17 novembro 2009

Fisiopato II 2do parcial - Harrison

ASPECTOS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Las enfermedades de las vías mencionadas surgen a causa de anormalidades en el interior o el exterior de los intestinos y su intensidad varía desde las que producen síntomas leves sin ninguna complicación a largo plazo y las que causan
manifestaciones intratables o resultados adversos. Las enfermedades pueden localizarse en un solo órgano o afectar de manera difusa a diversas localizaciones.
Clasificación de las enfermedades GI
Las enfermedades en cuestión son manifestaciones de las alteraciones de la asimilación de nutrimentos o en la evacuación de desechos o de las actividades de que dependen tales funciones importantes.
Alteraciones de la digestión y la absorción
Las enfermedades del estómago, los intestinos, el árbol biliar y el páncreas pueden alterar la digestión y la absorción de nutrimentos. Los cuadros con hipersecreción gástrica, como el síndrome de Zollinger-Ellison, lesionan la
mucosa intestinal y apremian el tránsito por exceso de ácido estomacal. El síndrome más común de digestión deficiente en los intestinos, que es la deficiencia de lactasa, genera gases y diarrea después de ingerir algún producto
lácteo, pero no tiene otros resultados adversos. Las deficiencias de otras enzimas intestinales originan síntomas similares después de ingerir otros azúcares sencillos. Por lo contrario, la enfermedad celíaca, la proliferación bacteriana
excesiva, la enteritis infecciosa, la ileítis de Crohn y el daño por radiación originan anemia, deshidratación, trastornos de los electrólitos o malnutrición. La obstrucción de las vías biliares nacida de estenosis o de una neoplasia puede
entorpecer y disminuir la digestión de las grasas. La menor liberación de enzimas pancreáticas en la pancreatitis crónica o en el cáncer del páncreas reduce la digestión intraluminal y puede ocasionar una malnutrición profunda.
Alteraciones de la secreción
Algunas enfermedades particulares de las vías gastrointestinales son consecuencia de la disregulación de la secreción intestinal. En el síndrome de Zollinger-Ellison, en la hiperplasia de células G, en el síndrome de retención
antral y en algunas personas con ulceropatía duodenal hay hipersecreción de ácido gástrico. Por lo contrario, los sujetos con gastritis atrófica o anemia perniciosa liberan poco o ningún ácido. Las enfermedades inflamatorias e
infecciosas del intestino delgado y del colon motivan que se pierda líquido, por medio de una menor absorción o de una mayor secreción, pero por lo común no originan malnutrición. Entre los cuadros hipersecretorios del intestino delgado y
del colon más frecuentes están las infecciones víricas agudas, las crónicas causadas por Giardia o criptosporidios, la proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado, la colitis microscópica, la diarrea de los diabéticos y el abuso
de algunos laxantes. Causas menos frecuentes son los grandes adenomas vellosos del colon y las neoplasias endocrinas, con producción excesiva de transmisores secretagogos de origen tumoral, como sería el polipéptido intestinal
vasoactivo.
Alteración del tránsito intestinal
Las alteraciones en el tránsito intestinal suelen ser consecuencia de obstrucciones mecánicas. La oclusión del esófago suele ser resultado de estenosis inducidas por ácido o por una neoplasia. La obstrucción pilórica surge por ulceropatía péptica o cáncer de estómago. La obstrucción del intestino delgado suele ser consecuencia de adherencias, pero puede aparecer en la enfermedad de Crohn y en las estenosis inducidas por radiación o fármacos y, con menor frecuencia, por
cánceres. La causa más frecuente de obstrucción del colon es el cáncer de esta víscera, si bien en sujetos con enteropatía inflamatoria, algunos estados posinfecciosos y con el uso de algunos fármacos pueden aparecer estenosis de tipo inflamatorio.
El retraso de la propulsión también es consecuencia de la función motora desordenada del tubo digestivo. La acalasia se caracteriza por deficiente peristaltismo de la mayor parte del esófago y relajación incompleta del esfínter
inferior de dicho órgano. La gastroparesia es el retraso sintomático del vaciamiento de alimentos sólidos o líquidos desde el estómago. La seudoobstrucción origina retrasos extraordinarios en el tránsito intestinal, por
lesión de los nervios entéricos o del músculo de fibra lisa de la pared del intestino. El estreñimiento por tránsito lento surge cuando hay una disminución difusa de la propulsión en el colon. Dicho síntoma también es producido por
anormalidades en el tramo rectoanal, como prolapso rectal, invaginación o imposibilidad de que el ano se relaje cuando se intenta la defecación.
Los trastornos por propulsión rápida son menos frecuentes que los que surgen por tránsito lento. El vaciamiento rápido del estómago se observa en el síndrome de vaciamiento acelerado después de la vagotomía y con la hipersecreción
gástrica. Los perfiles motores demasiado intensos de intestinos o del colon constituyen factores de poca importancia en los síntomas de ciertos cuadros diarreicos peculiares. En el hipertiroidismo se apresura el tránsito y hay
hiperdefecación.
Disminución del riego sanguíneo intestinal
Algunas regiones de las vías gastrointestinales están expuestas al riesgo variable de daño isquémico por disminución en la corriente sanguínea. Se sabe de casos raros de gastroparesia que son consecuencia del bloqueo del tronco celíaco y de las arterias mesentéricas superiores. Trastornos más frecuentes son las isquemias intestinales y del colon, que surge a causa de embolia arterial, trombosis arterial o venosa y deficiencia de riego por deshidratación, sepsis, hemorragia o disminución del gasto cardíaco. Todos ellos pueden originar daños de la mucosa, con hemorragia e incluso perforación de la pared intestinal. Algunos casos de enterocolitis originadas por la radiación se caracterizan por
disminución del riego sanguíneo de la mucosa.
Síntomas de las enfermedades de vías gastrointestinales
Los síntomas más comunes en tal región incluyen dolor abdominal, pirosis, náusea y vómito, alteración de la defecación, hemorragia gastrointestinal e ictericia (cuadro 271-1). Otros signos son disfagia, anorexia, reducción de peso, fatiga y manifestaciones extraintestinales.

Dolor abdominal
El dolor mencionado suele surgir en enfermedades GI y en trastornos extraintestinales como los que afectan a las vías genitourinarias, la pared abdominal, el tórax o la columna vertebral. El dolor visceral por lo común se
localiza en la línea media y su carácter es impreciso, en tanto que el dolor parietal está delimitado y preciso, según la descripción del enfermo. Entre las enfermedades inflamatorias frecuentes que tienen al dolor como componente se
encuentran la úlcera péptica, la apendicitis, las diverticulitis, el síndrome de colon irritable y la enterocolitis infecciosa. Otras causas intraabdominales de dolor comprenden la litiasis biliar y la pancreatitis. Entre los cuadros viscerales no
inflamatorios que originan dolor están la isquemia mesentérica y las neoplasias. Las causas más frecuentes de dolor abdominal son la IBS y la dispepsia funcional.
1. PIROSIS
El cuadro en cuestión, que es una sensación ardorosa retroesternal, afecta de manera intermitente por lo menos a 40% de la población. En su forma clásica, se piensa que es resultado del reflujo gastroesofágico excesivo de ácido. Sin
embargo, algunos pacientes muestran una exposición normal del esófago al ácido y quizá su trastorno provenga de una hipersensibilidad de los nervios que se
distribuyen en la mucosa esofágica.

2. NÁUSEA Y VÓMITO
Los dos signos en cuestión son causados por enfermedades GI, medicamentos, toxinas, infecciones agudas y crónicas, trastornos endocrinos, alteraciones laberínticas y enfermedades del sistema nervioso central. Las causas mejor
definidas dentro de las vías GI incluyen la obstrucción mecánica del yeyunoíleon; sin embargo, también ocasionan síntomas intensos las alteraciones de la propulsión, como la gastroparesia y la seudoobstrucción intestinal. Como ocurre
en el caso del dolor abdominal, la IBS y la dispepsia funcional suelen producir náusea y vómito.



Alteración de la defecación
La alteración de los hábitos defecatorios es un síntoma frecuente en casos de enfermedades GI. El estreñimiento se define como la defecación poco frecuente, el esfuerzo con la defecación (pujar), la expulsión de excrementos duros o una sensación de que fue incompleta la evacuación de heces (tenesmo). Entre las causas del estreñimiento están obstrucciones, trastornos motores del colon, uso de medicamentos y endocrinopatías como el hipotiroidismo y el
hiperparatiroidismo. A veces se señala diarrea en forma de defecaciones frecuentes, expulsión de excrementos blandos o acuosos, urgencia para defecar o una sensación de tenesmo. En el diagnóstico diferencial de la diarrea intervienen
innumerables entidades que incluyen infecciones, cuadros inflamatorios, malabsorción y uso de medicamentos. El síndrome de colon irritable origina estreñimiento, diarrea o un cuadro en que alternan uno y otra. Es frecuente en el
síndrome mencionado la expulsión de moco en los excrementos, en tanto que la expulsión de pus caracteriza a las enfermedades inflamatorias. En casos de malabsorción aparece esteatorrea.
Otros síntomas
Otros síntomas también denotan la presencia de alguna enfermedad de las vías GI. La disfagia, la odinofagia y el dolor retroesternal inexplicado sugieren algún trastorno del esófago. El paciente con trastornos esofagofaríngeos señala una
sensación de "globo", que también se observa en trastornos funcionales de las vías comentadas. La reducción de peso, la anorexia y la fatiga son síntomas inespecíficos de cánceres, inflamaciones, trastornos motores del intestino y
enfermedades del páncreas, de la mucosa del intestino delgado y de diversos cuadros psiquiátricos. El paciente señala a veces fiebre en caso de enfermedades inflamatorias, pero la respuesta febril la producen asimismo los cánceres. Los
trastornos de las vías GI originan también síntomas extraintestinales. La enteropatía inflamatoria se vincula con disfunción hepatobiliar, lesiones de la piel y los ojos y artritis. La enfermedad celíaca puede aparecer junto con la dermatitis herpetiforme. La ictericia origina a veces prurito. Por lo contrario, diversas enfermedades de índole general pueden tener manifestaciones gastrointestinales. El lupus diseminado origina a veces isquemia del intestino, con un cuadro inicial de dolor o hemorragia. El estrés sobreagudo o las quemaduras graves pueden ocasionar úlceras gástricas.

3. Y 4. - DISPEPSIA Y REFLUJO
La dispepsia es una molestia quemante en el abdomen superior que puede ser provocada por diversos procesos como reflujo gastroesofágico, úlcera péptica y "dispepsia no ulcerosa", una categoría heterogénea en la que se incluyen
trastornos de la motilidad, la sensación y la somatización. Las enfermedades malignas del estómago y el esófago son causas menos frecuentes de dispepsia.
Una anamnesis cuidadosa permite realizar un diagnóstico diferencial exacto de dispepsia sólo a la mitad de los pacientes. En el resto, la endoscopia puede ser un instrumento diagnóstico útil, en especial en los pacientes cuyos síntomas no se alivian con tratamiento sintomático empírico.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Cuando están presentes los síntomas clásicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (gastroesophageal reflux disease, GERD), como pirosis y ardor subesternal, en general son suficientes el diagnóstico de presunción y el
tratamiento empírico. Aunque la endoscopia es sensible para diagnosticar la esofagitis, pasa por alto algunos casos de reflujo, ya que ciertos pacientes presentan reflujo sintomático sin esofagitis. La prueba más sensible para
diagnosticar la GERD es la vigilancia ambulatoria del pH durante 24 h. La endoscopia está indicada en los pacientes con síntomas de reflujo resistentes y en aquéllos en que después del tratamiento reaparece una dispepsia no claramente relacionada con el reflujo sobre la base de los datos clínicos, para valorar el esófago y excluir otras enfermedades. La endoscopia también se aconseja en un paciente con reflujo y disfagia para descartar la presencia de estenosis o enfermedad maligna. Tal vez también está indicada en pacientes con pirosis frecuente de larga duración ( 10 años), que presentan un riesgo seisveces mayor de sufrir esófago de Barrett en comparación con un paciente cuyos síntomas de reflujo tienen menos de un año. Los pacientes con esófago de Barrett habitualmente son incluidos en un programa de endoscopias periódicas con biopsia para detectar la aparición de displasias o bien de un carcinoma precoz.


ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO: introducción
Las dos funciones fundamentales del esófago son el transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago y la prevención del flujo retrógrado del contenido gastrointestinal. La función de transporte se realiza mediante las contracciones peristálticas de la faringe y el esófago, asociadas con la relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior (cap. 33). El flujo retrógrado es evitado por los dos esfínteres esofágicos, que se mantienen cerrados entre cada
movimiento deglutorio. El esfínter esofágico superior está formado por los músculos cricofaríngeo y constrictor inferior de la faringe, que son ambos músculos estriados inervados por motoneuronas inferiores somáticas excitadoras.
Estos músculos carecen de tono miógeno y no reciben inervación inhibidora. El esfínter esofágico superior (upper esophageal sphincter, UES) permanece cerrado gracias a las propiedades elásticas de su pared y a la contracción tónica
neurógena de los músculos del esfínter. La inhibición en el sistema nervioso central abre concertadamente los músculos esfinterianos, con desplazamiento anterógrado de la laringe por acción de los músculos suprahioideos. Por el contrario, el esfínter esofágico inferior (lower esophageal sphincter, LES) está compuesto de músculo liso y su inervación se compone de series paralelas de vías parasimpáticas excitadoras e inhibidoras. Permanece cerrado por su tono
miógeno intrínseco, que es regulado por nervios excitadores e inhibidores. Se abre en respuesta a la actividad de los nervios inhibidores. Los neurotransmisores de los nervios excitadores son acetilcolina y sustancia P, y los de los nervios inhibidores son péptido intestinal vasoactivo (vasoactive intestinal peptide, VIP) y óxido nítrico. La función del LES es complementada por los pilares diafragmáticos, que rodean el esfínter y actúan como un LES externo. La relajación del LES sin contracción esofágica se produce durante el eructo y la distensión gástrica. La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (transient lower esophageal sphincter relaxation, tLESR) provocada durante la distensión gástrica es un reflejo vasovagal. También las comidas ricas en grasas, el tabaco y las bebidas ricas en xantinas (té, café, colas) inducen un descenso de la presión del esfínter. Muchas hormonas y neurotransmisores pueden modificar la presión del LES. Agonistas muscarínicos (receptores M2 y M3), agonistas alfa-drenérgicos, gastrina, sustancia P y prostaglandina F2a inducen contracción; nicotina, agonistas beta-adrenérgicos, dopamina, colecistocinina, secretina, VIP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin gene-related peptide, CGRP), adenosina, prostaglandina E y donantes de óxido nítrico, como los nitratos, inducen su relajación.

Síntomas
4. DISFAGIA
Disfagia
Alrededor de 50% de los pacientes con dificultad para tragar tienen una obstrucción mecánica; el resto presentan un trastorno motor. La historia clínica cuidadosa con frecuencia sugiere un diagnóstico y lleva a la solicitud de las
pruebas diagnósticas adecuadas. La estenosis esofágica produce normalmente disfagia progresiva, primero para sólidos y luego para líquidos; por el contrario, los trastornos esofágicos motores con frecuencia provocan disfagia intermitente
tanto para sólidos como para líquidos. Algunos procesos subyacentes presentan características propias en la historia clínica: el anillo de Schatzki provoca disfagia episódica para sólidos, de manera característica al comienzo de una comida; los trastornos motores faríngeos se asocian a dificultad para iniciar la deglución ("disfagia de transferencia") y reflujo nasal al tragar; y la acalasia puede producir regurgitación nocturna de restos de alimento no digerido.
Cuando se sospecha una obstrucción mecánica la endoscopia es útil como método diagnóstico inicial, ya que permite hacer una biopsia inmediata y dilatar las estenosis, masas o anillos. El paso ciego o forzado del endoscopio puede
provocar una perforación en un paciente con estenosis del esófago cervical o un divertículo de Zencker, aunque el paso suave de un endoscopio bajo visión directa es razonablemente seguro. La endoscopia puede pasar por alto un anillo o
estenosis sutil en algunos pacientes.
Cuando se sospecha un trastorno motor, el esofagograma es la mejor prueba diagnóstica inicial, ya que permite evaluar el mecanismo de deglución faríngeo, el peristaltismo esofágico y el esfínter esofágico inferior. En algunos trastornos
también puede ser importante para el diagnóstico realizar después una manometría esofágica.

Disfagia: introducción
La disfagia se define como una sensación de "adherencia" u obstrucción del paso de los alimentos a través de la boca, la faringe o el esófago. Debe diferenciarse de otros síntomas relacionados con la deglución. Afagia significa obstrucción
esofágica completa, que, por lo general, se debe al enclavamiento del bolo alimenticio y constituye una urgencia médica. En los trastornos de la fase voluntaria de la deglución existe dificultad para iniciar la deglución. No obstante,
una vez iniciada, ésta es completamente normal. Odinofagia significa deglución dolorosa. A menudo, la odinofagia y la disfagia se presentan juntas. El globo o bolo histérico consiste en la sensación de tener un objeto alojado en la garganta.
No obstante, cuando se deglute, no se observa dificultad alguna. La disfagia bucofaríngea se caracteriza por una vía inapropiada que sigue el alimento, que causa regurgitación nasal y aspiración laríngea y pulmonar de los alimentos
durante la deglución. Puede aparecer fagofobia, que significa miedo a la deglución y rechazo de la deglución en los casos de histeria, rabia, tétanos y parálisis faríngea, por miedo a la broncoaspiración. Las lesiones inflamatorias dolorosas que ocasionan odinofagia también pueden originar rechazo a la deglución. Algunos pacientes pueden percibir el descenso de los alimentos por el esófago. No obstante, esta sensibilidad esofágica no conlleva "adherencia" de alimentos ni obstrucción. Tampoco se debe confundir con la disfagia la sensación de llenura en el epigastrio que aparece después de una comida o tras tragar aire.

Fisiología de la deglución
El fenómeno de la deglución comienza con una fase voluntaria (bucal) durante la cual el bolo alimenticio es impulsado al interior de la faringe por la contracción lingual. Dicho bolo alimenticio activa los receptores sensoriales bucofaríngeos, los cuales inician la fase involuntaria (faríngea y esofágica), o reflejo de la deglución.
Este último está compuesto por una compleja serie de fenómenos y permite impulsar el alimento a través de la faringe y el esófago, e impedir su paso a las vías respiratorias. Cuando el bolo alimenticio es impulsado hacia atrás por la
lengua, la laringe se mueve hacia adelante y se abre el esfínter esofágico superior. Al llegar el bolo a la faringe, la constricción del constrictor faríngeo superior contra el paladar blando contraído inicia una onda peristáltica que
avanza rápidamente hacia abajo para desplazar el bolo alimenticio a través de la faringe y el esófago. El esfínter esofágico inferior se abre cuando el alimento entra en el esófago y permanece abierto hasta que la contracción peristáltica ha introducido el bolo alimenticio en el estómago. La contracción peristáltica que responde a una deglución se denomina peristaltismo primario. La inhibición que precede a la contracción peristáltica se denomina inhibición deglutoria. La distensión local del esófago debida a los alimentos activa los reflejos intramurales en los músculos de fibra lisa y ocasiona peristaltismo secundario, limitado al esófago torácico. Las contraccionesterciarias no son peristálticas, ya que se producen simultáneamente en un gran segmento del esófago, y pueden aparecer por reacción a la deglución o a distensión esofágica, o de forma espontánea.

Fisiopatología de la disfagia
El transporte normal del bolo alimenticio ingerido a través del conducto deglutorio depende del tamaño de la porción escogida, el diámetro interno (luz) de la vía de la deglución, la contracción peristáltica y la inhibición deglutoria, que
comprende la relajación normal de los esfínteres esofágicos superior e inferior durante la deglución. La disfagia ocasionada por un bolo alimenticio de gran tamaño o por un estrechamiento de la luz se denomina disfagia mecánica,
mientras que la debida a la falta de coordinación o a debilidad de las contracciones peristálticas, o a una inhibición deglutoria alterada, se denomina disfagia motora.

Disfagia mecánica
La disfagia mecánica es causada por un bolo alimenticio muy grande, estenosis intrínseca o compresión extrínseca de la luz. En el adulto, la luz esofágica puede distenderse hasta tener 4 cm de diámetro. Cuando el esófago no es capaz de
dilatarse más de 2.5 cm de diámetro puede aparecer disfagia para sólidos, y la molestia es constante cuando la distensión esofágica no excede de 1.3 cm. Las lesiones circulares producen disfagia con mayor frecuencia que las que afectan sólo a una porción de la circunferencia de la pared esofágica, ya que los segmentos no afectados conservan su distensibilidad. En el cuadro 33-1 se reseñan las causas de disfagia mecánica. Las más comunes son el carcinoma, la
estenosis péptica y otras estenosis benignas, y el anillo esofágico inferior.

Cuadro 33-1. Causas de disfagia




DISFAGIA MOTORA
La disfagia motora puede ser consecuencia de dificultad para iniciar la deglución o de anomalías en el peristaltismo y en la inhibición deglutoria, a causa de enfermedades de los músculos esofágicos de fibras estriadas o lisas.
Las enfermedades de los músculos de fibra estriada afectan a la faringe, al esfínter esofágico superior y al esófago cervical. Los músculos de ese tipo están inervados por un componente somático del nervio vago, y el pericarion de las
neuronas motoras inferiores se localiza en el núcleo ambiguo. Estas neuronas son colinérgicas y excitadoras y constituyen el único factor determinante de la actividad muscular. El peristaltismo en el segmento muscular estriado se debe a la activación central seriada de las neuronas que inervan a los músculos en diferentes niveles del esófago. La disfagia motora de la faringe puede ser causada por trastornos neuromusculares que ocasionan parálisis muscular,
contracción no peristáltica simultánea o pérdida de la abertura del esfínter esofágico superior. La falta de abertura de dicho esfínter es causada por parálisis del geniohioideo y otros músculos suprahioideos, o por pérdida de la inhibición
deglutoria del músculo cricofaríngeo. Dado que cada lado de la faringe está inervado por nervios homolaterales, la lesión de las neuronas motoras producida sólo en un lado ocasionará parálisis faríngea unilateral. Aunque las lesiones de los músculos de fibra estriada afectan también a la porción cervical del esófago, las manifestaciones clínicas de la disfunción faríngea suelen enmascarar las originadas por la afección esofágica.
Las enfermedades de los músculos de fibra lisa afectan a la porción torácica del esófago y al esfínter esofágico inferior. El músculo liso está inervado por el componente parasimpático de las fibras vagales preganglionares y las neuronas
posganglionares de los ganglios mientéricos. La vía vagal consta de vías excitadoras e inhibitorias paralelas que emplean como neurotransmisores la acetilcolina y el óxido nítrico, respectivamente. La activación de los nervios
inhibitorios causa supresión, seguida de contracción de rebote. Estas vías participan en el tono de reposo del esfínter esofágico inferior, así como en la abertura del mismo inducida por la deglución y en la inhibición seguida de las
contracciones peristálticas del esófago. Aparece disfagia cuando las contracciones peristálticas son débiles o no son peristálticas, o cuando el esfínter inferior deja de abrirse normalmente. La pérdida de la fuerza contráctil se produce por
debilidad muscular, como ocurre en la esclerodermia. Las contracciones no peristálticas y la alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior se deben a un defecto en la inervación vagal inhibitoria y explican la disfagia de la acalasia.
En el cuadro 33-1 se muestra también una relación de las causas de la disfagia motora. Las más importantes son la parálisis faríngea, la acalasia cricofaríngea, la esclerodermia del esófago, la acalasia, el espasmo esofágico difuso y los
trastornos motores relacionados.

5. ODINOFAGIA - DOLOR ESOFÁGICO
La pirosis o agruras es una sensación quemante retroesternal que puede ascender y descender como una ola. Cuando es intensa, se irradia hacia los lados del tórax, el cuello y el ángulo de la mandíbula. Es un síntoma característico de la
esofagitis por reflujo y puede asociarse a regurgitación o a una sensación de líquido caliente que sube hasta la boca. Se agrava al inclinarse hacia delante, al estirarse o al acostarse y empeora después de las comidas. Se alivia con la
postura erecta, tragando saliva o agua y, sobre todo, tomando antiácidos. Al parecer se debe a la mayor sensibilidad de la mucosa y puede desencadenarse con la infusión de ácido clorhídrico diluido (0.1 N) (prueba de Bernstein) o de
soluciones neutras hiperosmolares en el esófago.
La odinofagia, o deglución dolorosa, es característica de esofagitis no asociada a reflujo, especialmente la debida a Candida o a virus del herpes. También se presenta en caso de úlcera péptica del esófago (úlcera de Barrett), carcinoma con afección periesofágica, lesión cáustica del esófago o perforación de éste. Es rara en la esofagitis por reflujo no complicada. Es preciso diferenciar la odinofagia del cólico causado por impactación de un bolo alimenticio.
El dolor torácico atípico, diferente de la pirosis y de la odinofagia, ocurre en la esofagitis por reflujo o en trastornos de la motilidad esofágica como el espasmo esofágico difuso, que puede producirse de forma espontánea o durante una
comida. Cuando el dolor torácico se debe a la infiltración periesofágica por un carcinoma o a una úlcera péptica, puede ser constante y extraordinariamenteintenso. A veces aparecen distintos tipos de dolor esofágico en el mismo
paciente, y a menudo éstos no son capaces de describir su dolor con la precisión suficiente para permitir su clasificación. Antes de atribuir al esófago un dolor torácico atípico, es necesario excluir cuidadosamente una cardiopatía isquémica.
La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. Algunos pacientes con dolor torácico atípico tienen anomalías motoras inespecíficas del esófago cuya importancia no está clara. Muchos de estos
pacientes presentan alteraciones del comportamiento, trastornos psicosomáticos, depresión, ansiedad, reacciones de angustia y otros trastornos de somatización.
Regurgitación
La regurgitación es el retorno espontáneo y sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico a la boca. En la obstrucción esofágica distal con estasis, como la secundaria a acalasia o a un divertículo grande, el material regurgitado consiste
en un líquido mucoso insípido o en alimentos no digeridos. La regurgitación de un material amargo o ácido se observa en el reflujo gastroesofágico grave y se asocia con incompetencia de ambos esfínteres esofágicos. Puede complicarse con aspiración laríngea, accesos de tos y sensación de ahogo que despiertan al paciente dormido, y con neumonía por aspiración. El fenómeno de "hacerse agua la boca" es una hipersecreción salival refleja característica de la esofagitis péptica y no debe ser confundido con la regurgitación.

6. REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico (GERD) es uno de los trastornos digestivos más prevalentes. Los estudios poblacionales muestran que hasta 15% de los individuos presentan pirosis al menos una vez a la semana, y que alrededor de
7% la sufren diariamente. Los síntomas son producidos por el reflujo de ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago a causa de la incompetencia de las barreras de la unión gastroesofágica.
Fisiopatología
Los mecanismos antirreflujo normales son LES, diafragma crural y localización anatómica de la unión gastroesofágica por debajo del hiato diafragmático. El reflujo sólo ocurre cuando se pierde el gradiente de presión entre el LES y el
estómago por descenso transitorio o sostenido de la presión del LES. La hipotensión sostenida del LES se debe a debilidad muscular, con frecuencia sin causa evidente. Las causas secundarias de incompetencia del LES son
enfermedades del tipo de la esclerodermia, miopatía asociada a seudoobstrucción crónica intestinal, embarazo, tabaquismo, fármacos anticolinérgicos, relajantes de la fibra muscular lisa [beta-adrenérgicos, aminofilina, nitratos, antagonistas del calcio, inhibidores de la fosfodiesterasa que incrementan los valores de monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cíclico o de monofosfato de guanosina (guanosine monophosphate, GMP) cíclico (incluido el sildenafilo)], destrucción quirúrgica del LES y esofagitis. El incremento de la relajación transitoria del LES (tLESR) provocada durante la distensión gástrica se asocia a reflujo gastroesofágico. Un reflejo similar se produce durante el eructo. Además de las situaciones de incompetencia de las barreras, existe más probabilidad de reflujo del contenido gástrico en las siguientes circunstancias: 1) al aumentar el volumen gástrico (después de las comidas, en la obstrucción pilórica o síndrome de estasis gástrica y en los estados de hipersecreción ácida), 2) cuando el contenido gástrico está situado cerca de la unión gastroesofágica (por decúbito, inclinación hacia delante o hernia hiatal) y 3) cuando aumenta la presión gástrica (por obesidad, embarazo, ascitis y cinturones u otras prendas muy ceñidos). La incompetencia del músculo crural diafragmático, que rodea el hiato esofágico del diafragma y actúa como un esfínter esofágico inferior externo, también predispone al reflujo gastroesofágico.
La exposición del esófago al ácido refluido se corresponde con el posible daño sobre la mucosa. La exposición depende de la cantidad de material que refluye por episodio, la frecuencia de los episodios de reflujo y la velocidad de limpieza
del esófago por la gravedad y la contracción peristáltica. Cuando las contracciones peristálticas están alteradas, la limpieza del esófago también se altera. El ácido refluido en el esófago es neutralizado por la saliva. De este modo,
la alteración de la secreción salival también incrementa el tiempo de exposición del esófago al ácido. Si el material refluido llega hasta el esófago cervical y supera el esfínter superior, puede penetrar en faringe, laringe y tráquea.
La esofagitis por reflujo es una complicación del reflujo que ocurre cuando las defensas normales de la mucosa son incapaces de contrarrestar el efecto del daño producido por el ácido, la pepsina o la bilis que refluyen. La esofagitis leve
se manifiesta como cambios microscópicos de infiltración mucosa por granulocitos o eosinófilos, hiperplasia de la capa basal y alargamiento de las crestas dérmicas. En la enfermedad por reflujo no erosivo la imagen endoscópica
puede ser normal o incluir eritema leve. En la imagen endoscópica de la esofagitis erosiva se advierte daño manifiesto de la mucosa, enrojecimiento, friabilidad, hemorragia, úlceras lineales superficiales y exudados en dicha capa. El
estudio histológico indica infiltrados de polimorfonucleares, así como tejidos de granulación. La estenosis péptica es consecuencia de la fibrosis y produce constricción de la luz esofágica. Estas estenosis se presentan en alrededor de
10% de los pacientes con esofagitis por reflujo no tratada. Las pequeñas, debidas a reflujo espontáneo, suelen hallarse en el tercio distal, cerca de la unión escamocilíndrica, y miden de 1 a 3 cm de longitud (fig. 273-2, panel 6). Las
grandes y tubulares se producen por vómitos persistentes o intubación nasogástrica prolongada. La esofagitis erosiva puede causar sangrado y cicatrizar mediante metaplasia intestinal (esófago de Barrett), lo que constituye un factor
de riesgo de adenocarcinoma.
Manifestaciones clínicas
Algunos de los síntomas característicos de GERD son regurgitación de material agrio en la boca y pirosis. El reflujo en faringe, laringe y árbol traqueobronquial puede originar tos crónica, broncoconstricción, faringitis, laringitis, bronquitis o
neumonía. A veces se identifica ronquera matutina. La aspiración pulmonar repetitiva puede originar neumonitis por aspiración, fibrosis pulmonar o asma crónica. La pirosis se produce cuando el material refluido entra en contacto con la
mucosa esofágica inflamada. Algunos pacientes presentan dolor de tipo anginoso o un dolor torácico atípico, mientras que otros no sufren ni ardor ni dolor. La disfagia persistente sugiere el desarrollo de una estenosis péptica. La mayoría de los pacientes con esta última tiene antecedentes de pirosis durante varios años antes de la aparición de la disfagia. Sin embargo, en una tercera parte de los pacientes la disfagia es el síntoma de presentación. Una disfagia rápidamente
progresiva con pérdida de peso puede indicar el desarrollo de un adenocarcinoma sobre un esófago de Barrett. Las úlceras de éste o las erosiones mucosas pueden ocasionar hemorragias. Muchos pacientes con reflujo gastroesofágico se mantienen asintomáticos o se automedican, por lo que no solicitan asistencia médica sino hasta que aparece una complicación.
Diagnóstico
El diagnóstico se elabora fácilmente con base en los datos de la anamnesis. Los estudios diagnósticos son convenientes en personas con síntomas persistentes o complicaciones, o en sujetos que no mejoran con la terapia. El enfoque
diagnóstico para GERD se divide en tres categorías.
1. Demostración de la lesión de la mucosa.
2. Demostración y cuantificación del reflujo.
La lesión de la mucosa se comprueba por medio de un estudio radiológico con bario, esofagoscopia y biopsia mucosa. El primero suele ser normal en la esofagitis no complicada, pero puede revelar estenosis o formación de úlceras. La existencia de estenosis péptica alta, úlcera profunda o adenocarcinoma indican la existencia de esófago de Barrett. La esofagoscopia puede mostrar esofagitis erosiva, estenosis péptica distal o una zona revestida de epitelio cilíndrico, con o
sin estenosis péptica, úlcera o adenocarcinoma de localización proximal. La esofagoscopia puede ser normal en muchos pacientes con esofagitis, y en estos casos son útiles la biopsia y la prueba de Bernstein. Las biopsias de la mucosa
deben obtenerse al menos 5 cm por encima del LES, ya que en sujetos normales son muy frecuentes los cambios en la mucosa esofágica más distal por esofagitis crónica. La prueba de Bernstein consiste en la infusión de soluciones de HCl 0.1 N o salina normal en el esófago. En pacientes con esofagitis por reflujo, la administración de ácido produce ardor, pero no así la de suero. La administración de ácido en las personas normales no suele causar síntomas. Las manifestaciones supraesofágicas se diagnostican con una exploración otorrinolaringológica cuidadosa.

7. ESTUDIO DE LA MALABSORCIÓN
Las claves proporcionadas por la historia clínica, los síntomas y las observaciones preliminares iniciales tienen valor para limitar pruebas de laboratorio y estudios radiológicos extensos, inespecíficos y costosos.
Por ejemplo, un médico que evalúa a un paciente con síntomas sugerentes de malabsorción que hace poco se sometió a resección extensa del intestino delgado por una isquemia mesentérica debe dirigir la valoración inicial casi exclusivamente a decidir si un síndrome del intestino corto puede explicar todo el cuadro clínico.
De modo similar, el desarrollo de un patrón de deposiciones sugerente de esteatorrea en un paciente con
alcoholismo prolongado y pancreatitis crónica debe encaminarse al estudio de la función del páncreas exocrino.
El cuadro clínico clásico de la malabsorción que se describe en los libros de texto desde hace más de 30 años rara vez se observa actualmente en la mayor parte de Estados Unidos. Como consecuencia de ello, las enfermedades de malabsorción deben sospecharse en individuos con síntomas y signos menos graves, y con indicios sutiles de malabsorción de un solo nutrimento, más que en casos con signos evidentes de malabsorción de múltiples nutrimentos.
Aunque la diarrea puede deberse a cambios en los movimientos de líquido y electrólitos en el intestino delgado o el colon, los nutrimentos de la dieta se absorben casi exclusivamente en el intestino delgado. Por tanto, la demostración de que está disminuida la absorción de un nutrimento de la dieta proporciona una prueba inequívoca de enfermedad del intestino delgado, aunque también pueda existir una disfunción del colon (p. ej., la enfermedad de Crohn puede afectar tanto al intestino delgado como al colon). La absorción de los nutrimentos de la dieta puede ser segmentaria o heterogénea a lo largo de todo el intestino delgado, y es específica de cada localización. Así, por ejemplo, calcio, hierro y ácido fólico se absorben exclusivamente por procesos de transporte activo en el intestino delgado proximal, especialmente en el duodeno; por el contrario, los mecanismos de transporte activo para la absorción de cobalamina y ácidos biliares están presentes sólo en el íleon. Por tanto, en un individuo al que años atrás se le ha practicado una resección intestinal, y cuyos detalles pueden no conocerse, la presencia de signos de malabsorción de calcio, ácido
fólico y hierro, pero no de cobalamina, debe hacer pensar al médico que lo más probable es que se hayan resecado duodeno y yeyuno, pero no el íleon.
Algunos nutrimentos, como glucosa, aminoácidos y lípidos, se absorben a través de todo el intestino delgado, aunque hay indicios de que su velocidad de absorción es mayor en los segmentos proximales que en los distales. No obstante, después de la resección segmentaria del intestino delgado los segmentos restantes sufrirán una "adaptación" morfológica y funcional para favorecer la absorción. Esta adaptación es secundaria a la presencia de nutrimentos luminales y a estímulos hormonales, y en los seres humanos puede tardar varios meses en completarse después de la resección. La adaptación es esencial en los individuos que han sufrido una resección masiva del intestino delgado o del colon para posibilitar su supervivencia.
El establecimiento de la presencia de esteatorrea y la identificación de su causa específica con frecuencia son un proceso difícil por varios motivos. A pesar de los intentos de desarrollar pruebas que no exijan la colecta de las heces para demostrar la presencia de esteatorrea, la norma sigue siendo una determinación cuantitativa de la cantidad de grasas en heces a intervalos concretos. Desde un punto de vista práctico, la colecta de las heces es siempre difícil y con frecuencia incompleta, ya que a nadie le gusta manipularlas. Durante mucho tiempo se ha empleado una prueba cualitativa (la tinción con Sudán III) para establecer la presencia de un incremento de las grasas en heces. Esta prueba es rápida y económica, pero como método cualitativo no establece el grado de malabsorción de grasas y es preferible utilizarlo como estudio de detección (cribado) inicial. Una gran parte de las pruebas hematológicas, de aliento e isotópicas que se han desarrollado adolecen de las siguientes limitaciones: 1) no miden directamente la absorción de grasas, 2)
tienen excelente sensibilidad cuando la esteatorrea es evidente y grave, pero poca sensibilidad cuando la esteatorrea es leve, o 3) no han sobrevivido a la transición desde su desarrollo en un laboratorio a su comercialización y expansión.
A pesar de esta circunstancia el empleo de los estudios habituales de laboratorio (es decir, hemograma completo, tiempo de protrombina, determinación de proteínas en suero, fosfatasa alcalina) puede sugerir la presencia de una disminución de nutrimentos de la dieta, en especial hierro, folato, cobalamina y vitaminas D y K. Otros estudios adicionales son las determinaciones de los valores séricos de caroteno, colesterol, albúmina, hierro, folato y cobalamina. Las concentraciones séricas de caroteno pueden estar también reducidas si el paciente no come hortalizas de hoja.
Si se sospecha esteatorrea o trastorno de la absorción de otros nutrimentos, la anamnesis, las observaciones clínicas y las pruebas de laboratorio pueden ayudar a detectar el déficit de un nutrimento de la dieta, en especial de las vitaminas liposolubles A, D, E o K. De este modo, la presencia de signos de enfermedad metabólica ósea con fosfatasa alcalina elevada o valores séricos de calcio reducidos sugeriría malabsorción de vitamina D. El déficit de vitamina K se puede sospechar por un incremento del tiempo de protrombina en un individuo sin hepatopatía y que no está tomando anticoagulantes. La anemia macrocítica llevaría a pensar que puede existir malabsorción de cobalamina o ácido fólico. La presencia de anemia ferropénica en ausencia de hemorragias ocultas en el tubo digestivo en un varón o en una mujer no menstruante exigirá un estudio de malabsorción del hierro para excluir esprue, dado que el hierro se absorbe exclusivamente en el intestino delgado proximal.
No obstante, en algunas ocasiones la colecta cuantitativa de heces durante 72 h, de preferencia con una dieta definida, es necesaria para determinar el contenido de grasas en las heces y establecer la presencia de esteatorrea. Si existe, son necesarios más estudios para establecer los procesos fisiopatológicos responsables del defecto de la digestión-absorción de los lípidos de la dieta (cuadro 275-4). Algunos de estos estudios son prueba de Schilling, prueba de la D-xilosa, biopsia de mucosa duodenal, estudio radiológico del intestino delgado y pruebas de función pancreática exocrina.





8. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA >
Etiología y clasificación
La obstrucción intestinal puede ser mecánica o no mecánica (secundaria a alteraciones neuromusculares que producen íleo dinámico o adinámico). Las causas de obstrucción mecánica de la luz se dividen en: 1) lesiones extrínsecas al
intestino, por ejemplo bandas adhesivas, hernias internas y externas; 2) lesiones intrínsecas de la pared intestinal, como diverticulitis, carcinoma, enteritis regional, y 3) oclusión de la luz, por ejemplo por cálculos biliares o invaginación.
Clínicamente, sin embargo, es más útil considerar si el mecanismo obstructivo afecta el intestino delgado o el grueso, ya que las causas, los síntomas y el tratamiento son diferentes (véase más adelante en este capítulo). Las adherencias y las hernias externas son las causas más frecuentes de obstrucción del intestino delgado, pues llegan a constituir 70 a 75% de todos los casos. Empero, las adherencias casi nunca producen obstrucciones del colon, mientras que carcinoma, diverticulitis del sigmoides y vólvulo son, en ese orden, sus causas más habituales y en conjunto justifican alrededor de 90% de los casos. La seudoobstrucción intestinal primaria (cap. 279) es un trastorno crónico de la motilidad que simula con frecuencia una obstrucción mecánica. Deben evitarse las intervenciones innecesarias en estos pacientes.
El íleo adinámico es quizá la causa global más frecuente de obstrucción. En el desarrollo de este cuadro interviene el componente hormonal del sistema simpático suprarrenal. Puede ocurrir después de cualquier agresión al peritoneo,
y su intensidad y su duración dependen hasta cierto grado del tipo de lesión peritoneal. El ácido clorhídrico, el contenido del colon y las enzimas pancreáticas se encuentran entre las sustancias más irritantes, mientras que la sangre y la orina lo son menos. Después de cualquier operación abdominal se produce algún grado de íleo adinámico. Los hematomas retroperitoneales, sobre todo los que seasocian a fracturas vertebrales, suelen provocar un íleo grave que también puede ocurrir en otras alteraciones retroperitoneales como los cálculos ureterales o las pielonefritis graves. Algunas enfermedades torácicas, como las neumonías de los lóbulos basales, las fracturas costales y el infarto de miocardio, a menudo producen íleos adinámicos, y lo mismo sucede con las alteraciones electrolíticas, sobre todo la disminución de potasio. Por último, la isquemia intestinal, sea a consecuencia de una oclusión vascular o de la propia distensión del intestino, puede perpetuar un íleo adinámico.
El íleo dinámico o espástico es muy poco frecuente y se debe a contracción extrema y prolongada del intestino. Se ha observado en intoxicación por metales pesados, uremia, porfiria y ulceraciones intestinales extensas.
Fisiopatología
La distensión del intestino se debe a la acumulación de gas y líquido en la parte proximal y dentro del segmento obstruido. De 70 a 80% del contenido gaseoso está formado por aire deglutido y, como éste se compone sobre todo de
nitrógeno, que se absorbe mal en el intestino, la extracción del gas mediante aspiración gástrica continua es una medida coadyuvante útil en el tratamiento de la distensión abdominal. La acumulación de líquido en sentido proximal al
mecanismo obstructivo es consecuencia no sólo de los líquidos ingeridos, la saliva deglutida, el jugo gástrico y las secreciones biliar y pancreática, sino también de la interferencia en el transporte normal del sodio y el agua. Durante las primeras 12 a 24 h de obstrucción se produce una importante depresión del flujo de sodio, y por tanto de agua, desde la luz del intestino proximal distendido a la sangre.
Después de 24 h se produce un movimiento de sodio y agua hacia la luz, que contribuye a una mayor distensión y pérdida de líquido. La presión intraluminal aumenta desde el valor normal de 2 a 4 hasta 8 a 10 cmH2O. Durante el
peristaltismo, en caso de una obstrucción sencilla o un "asa ciega" la presión alcanza 30 a 60 cm H2O. La obstrucción en asa ciega del intestino delgado se produce cuando la luz se ocluye en dos puntos a causa de un solo mecanismo,
como un anillo herniario o una brida adhesiva, que da origen a un asa ciega en la que es frecuente que se interrumpa al mismo tiempo la irrigación. La estrangulación del asa ocurre a menudo cuando existe una importante distensión
proximal. Una forma de obstrucción en asa ciega es la obstrucción completa del colon en presencia de una válvula ileocecal competente (85% de las personas). Aunque la irrigación del colon no se altera por el mecanismo obstructivo, la
distensión del ciego es extrema debido a su gran diámetro (ley de Laplace), de modo que ocurre un trastorno considerable de la irrigación intramural con la consiguiente gangrena de la pared del ciego, en general en su parte anterior. La necrosis del intestino delgado se establece por el mismo mecanismo de interferencia en la irrigación intramural cuando se desarrolla una gran distensión, pero en este sitio se trata de una posibilidad más remota. Una vez que se reduce la irrigación sobreviene la invasión bacteriana y se establece una peritonitis. Los efectos generales de la distensión extrema consisten en elevación del diafragma con limitación de la ventilación y la consiguiente atelectasia. También se dificulta el retorno venoso a través de la vena cava inferior.La pérdida de líquidos y electrólitos puede ser enorme y, a menos que se reponga rápidamente, se sigue de hemoconcentración, hipovolemia, insuficiencia renal,
choque y muerte. Tanto los vómitos como la acumulación de líquidos en la luz por los mecanismos antes descritos, así como el secuestro de líquidos en la pared intestinal edematosa y en la cavidad peritoneal a consecuencia de la alteración del retorno venoso del intestino, contribuyen a una masiva pérdida de líquidos y electrólitos, especialmente potasio. Tan pronto como se produce un obstáculo significativo para el retorno venoso, el intestino se congestiona intensamente y la sangre empieza a rezumar a la luz intestinal. Cuando se afectan segmentos muy largos del intestino la pérdida de sangre alcanza niveles significativos.
Síntomas
La obstrucción mecánica del intestino delgado se caracteriza por dolor cólico en el mesogastrio, que tiende a ser más intenso cuanto más alta sea la obstrucción. El dolor aparece de forma paroxística y el paciente se encuentra relativamente bien en los intervalos entre accesos. A menudo se oyen los borborigmos y el paciente los percibe al mismo tiempo que sufre los accesos dolorosos. El dolor puede disminuir a medida que avanza la distensión, probablemente porque se reduce la motilidad del intestino edematoso. Cuando ocurre una estrangulación el dolor
tiende a localizarse más y puede ser constante e intenso sin el componente cólico, lo que a menudo retrasa el diagnóstico de obstrucción. Casi siempre se presentan vómitos, que son más precoces y más profusos cuanto más alta sea la obstrucción. El vómito contiene inicialmente bilis y moco y sigue siendo así con las obstrucciones altas. En las obstrucciones ileales bajas, el vómito se hace fecaloide, es decir, es de color anaranjado pardo y maloliente, a consecuencia de la proliferación bacteriana en la zona proximal a la obstrucción. Es frecuente el hipo. Cuando la obstrucción es completa siempre se produce estreñimiento y el enfermo no logra expulsar los gases, aunque en las primeras fases puede evacuar de manera espontánea heces y gases, o bien hacerlo tras una enema. En ocasiones, en caso de obstrucciones parciales ocurre diarrea. Es raro observar sangre en las heces, aunque sí se presenta en los casos de invaginación. Aparte de algunas diferencias menores e inconstantes en los patrones del dolor, los síntomas de las obstrucciones con estrangulación son idénticos a los de las obstrucciones sin ella.
La obstrucción mecánica del colon produce dolor abdominal cólico similar en calidad al de la obstrucción del intestino delgado pero de mucha menor intensidad. Los ancianos estoicos pueden no quejarse del dolor. Los vómitos, si llegan a ocurrir, son más tardíos, sobre todo cuando la válvula ileocecal es competente. Los vómitos fecales son, de manera paradójica, muy raros. Es común que el enfermo tenga antecedentes de alteraciones recientes del ritmo intestinal con aparición de sangre en las heces, ya que las causas más comunes son carcinoma y diverticulitis. El estreñimiento es progresivo y acaba en obstrucción y ausencia de expulsión de gases. Los síntomas agudos pueden desarrollarse a lo largo de una semana. El vólvulo cecal es el que clínicamente más se parece a una obstrucción del intestino delgado, mientras que los pacientes con vólvulo sigmoideo suelen tener un cuadro de obstrucción cólica en el que predomina la distensión, con relativamente poco dolor.
En el íleo adinámico no existe dolor cólico y sólo se observa una molestia secundaria a la distensión. A veces los vómitos son frecuentes pero casi nunca son profusos. Suelen estar formados por contenido gástrico y bilis, y raramente
son fecaloides. Puede producirse o no una obstrucción completa. El hipo es frecuente.
Signos
La distensión abdominal es la manifestación común de todas las formas de obstrucción intestinal. Es menos importante en los casos de obstrucción alta del intestino delgado y muy llamativa en la del colon. En las primeras fases de la obstrucción en asa ciega del intestino delgado con estrangulación, la distensión puede ser apenas perceptible o no existir en absoluto. El dolor con la palpación y la rigidez suelen ser mínimos; la temperatura rara vez supera los 37.8°C en las obstrucciones del intestino delgado y grueso sin estrangulación. Contra la creencia popular, lo mismo puede decirse de las obstrucciones con estrangulación hasta estadios avanzados, hecho que por desgracia a menudo retrasa el
tratamiento. También aparecen signos y síntomas de choque, pero en estadios muy tardíos de la obstrucción con estrangulación. La presencia de choque, sensibilidad con la palpación, rigidez y fiebre suele significar contaminación del
peritoneo por el contenido intestinal infectado. Los orificios herniarios deben ser siempre cuidadosamente examinados para detectar la presencia de una masa. Una masa palpable suele ser indicio de una obstrucción en asa ciega del intestino delgado con estrangulación, y la lesión palpable corresponde al asa llena de líquido y tensa. La auscultación puede revelar borborigmos de tono muy alto que coinciden con el dolor cólico, pero este dato no suele observarse en la
obstrucción, haya o no estrangulación. La ausencia de ruidos intestinales no elimina la posibilidad de una obstrucción ni establece necesariamente el diagnóstico de íleo adinámico.

9. PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Aspectos bioquímicos y fisiológicos de la secreción pancreática exocrina
Consideraciones generales
El páncreas secreta 1 500 a 3 000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH >8) al día, con cerca de 20 enzimas y cimógenos. Las secreciones pancreáticas proporcionan las enzimas necesarias para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo y aportan un pH óptimo para la función de estas enzimas.
Regulación de la secreción pancreática
La función exocrina del páncreas recibe influencias de los sistemas hormonal y nervioso en íntima interacción. El ácido estomacal es el estímulo para la liberación de secretina, que a su vez estimula la secreción de jugo pancreático que posee en abundancia agua y electrólitos. La liberación de colecistocinina (cholecystokinin, CCK) del duodeno y el yeyuno es activada en gran medida por ácidos grasos de cadena larga, algunos aminoácidos esenciales (triptófano, fenilalanina, valina, metionina) y el propio ácido estomacal. La CCK desencadena en el páncreas una secreción en que abundan las enzimas. El sistema nervioso parasimpático (a través del nervio vago) ejerce un control significativo sobre la secreción pancreática. La secreción provocada por la secretina y la CCK depende de funciones permisivas de vías vagales aferentes y eferentes. Esto es en especial cierto en el caso de la secreción enzimática, mientras que la secreción de agua y bicarbonato depende en gran medida de los efectos hormonales de la secretina y la CCK. Además, la estimulación vagal libera péptido intestinal vasoactivo (vasoactive intestinal peptide, VIP), un agonista de la secretina. Las sales biliares también estimulan la secreción pancreática, integrando de esta forma las funciones de las vías biliares, el páncreas y el intestino delgado.
La secreción exocrina del páncreas recibe la influencia de neuropéptidos inhibidores como somatostatina, polipéptido pancreático, péptido YY, neuropéptido Y, encefalina, pancreastatina, péptidos vinculados con el gen de calcitonina, glucagon y galanina. El polipéptido pancreático y el péptido YY pueden actuar fundamentalmente en nervios fuera del páncreas, pero la somatostina actúa en múltiples sitios. Un neurotransmisor importante es el óxido nítrico. No se ha definido con exactitud el mecanismo de acción de estos diversos factores.
Secreción de agua y electrólitos
El bicarbonato es el ion de importancia fisiológica capital en la secreción pancreática. Las células de los conductos lo secretan, proveniente predominantemente del plasma (93%) y no del metabolismo intracelular (7%).
Dicho ion penetra a través del cotransportador de bicarbonato de sodio, gracias a la despolarización causada por la salida de cloruro a través del regulador de transductancia de la fibrosis quística (cystic fibrosis transductance regulator,
CFTR). La secretina y el VIP, que incrementan ambos el monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cíclico intracelular, actúan en las células de los conductos abriendo el regulador de CFTR y activando la secreción.
La colecistocinina, que actúa como neuromodulador, potencia en gran medida los efectos estimulantes de la secretina. La acetilcolina también interviene de manera importante en la secreción de las células de los conductos. El bicarbonato
ayuda a neutralizar el ácido estomacal y crear así el pH apropiado para que actúen las enzimas pancreáticas.
Secreción enzimática
La célula acinar es una estructura dividida en compartimientos precisos y se ocupa de secretar las enzimas pancreáticas. Las proteínas sintetizadas por el retículo endoplásmico rugoso son preparadas en el aparato de Golgi para ser "destinadas" al sitio adecuado, dentro de los gránulos de cimógeno, los lisosomas u otros compartimientos celulares. El páncreas secreta enzimas amilolíticas, lipolíticas y proteolíticas. Las primeras (amilolíticas), como la amilasa, hidrolizan
los almidones en oligosacáridos y el disacárido maltosa. Las segundas (lipolíticas) comprenden lipasa, fosfolipasa A y esterasa de colesterol. Las sales biliares inhiben la lipasa aislada; sin embargo, la colipasa, que es otro constituyente de la secreción pancreática, se fija a la lipasa e impide su inhibición. Las sales biliares activan la fosfolipasa A y la esterasa de colesterol. Las terceras (proteolíticas) incluyen endopeptidasas (tripsina, quimotripsina), que actúan en los enlaces
peptídicos internos de las proteínas y los polipéptidos; las exopeptidasas (carboxipeptidasas, aminopeptidasas), que actúan en los extremos carboxilo y amino terminales libres de los péptidos, respectivamente, y la elastasa. Las enzimas proteolíticas son secretadas en la forma de precursores inactivos (cimógenos). También hay secreción de ribonucleasas (desoxirribonucleasas, ribonucleasa). La enterocinasa, enzima que está en la mucosa del duodeno, rompe el enlace lisina-isoleucina del tripsinógeno para formar tripsina; esta última, a su vez, activa los otros cimógenos proteolíticos en un fenómeno en cascada. Todas las enzimas pancreáticas poseen pH óptimos dentro de los límites de alcalinidad. El sistema nervioso inicia la secreción de las enzimas pancreáticas.
La estimulación neurológica es colinérgica e incluye la inervación extrínseca por parte del neumogástrico y la subsecuente en que actúan nervios colinérgicos intrapancreáticos. Los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y los péptidos liberadores de gastrina. Dichos neurotransmisores activan los sistemas del segundo mensajero que dependen de calcio y así se liberan los gránulos de cimógeno. El VIP está presente en los nervios intrapancreáticos y potencia el efecto de la acetilcolina. A diferencia de lo observado en otras especies, no hay receptores de CCK en las células acinares del ser humano. La colecistocinina en concentraciones fisiológicas estimula la secreción pancreática al actuar en nervios neumogástricos a nivel central e intrapancreáticos.
Autoprotección del páncreas
La autodigestión del páncreas se evita por el almacenamiento de las proteasas en forma de precursores y por la síntesis de inhibidores de proteasa. Estos inhibidores de proteasa se encuentran en la célula acinar, las secreciones pancreáticas y las fracciones 1 y 2 de globulina del plasma.

PANCREATITIS AGUDA
Consideraciones generales
La enfermedad inflamatoria del páncreas puede clasificarse como 1) pancreatitis aguda y 2) pancreatitis crónica. El espectro anatomopatológico de la pancreatitis aguda varía desde la pancreatitis edematosa, que suele ser un trastorno leve y de evolución limitada, hasta la pancreatitis necrosante, en la cual el grado de necrosis del páncreas guarda relación con la gravedad del ataque y con sus manifestaciones generales. El término pancreatitis hemorrágica es menos útil desde el punto de vista clínico, ya que existen diversos grados de hemorragia intersticial en las pancreatitis y en otros trastornos, por ejemplo los traumatismos de páncreas, el carcinoma pancreático y la insuficiencia cardíaca
congestiva grave.
La incidencia de la pancreatitis varía según los países y depende de la causa, por ejemplo consumo de alcohol, cálculos biliares, factores metabólicos y fármacos (cuadro 294-1). La incidencia calculada en Inglaterra es de 5.4 por 100 000
personas al año; en Estados Unidos es de 79.8 por 100 000 sujetos al año y como consecuencia cada año surgen 185 000 casos nuevos de pancreatitis aguda.

Cuadro 294-1. Causas de pancreatitis aguda



Etiología y patogenia
La pancreatitis aguda tiene innumerables causas (cuadro 294-1), pero no se han identificado los mecanismos por los cuales tales situaciones anormales desencadenan la inflamación del páncreas. Los cálculos vesiculares siguen siendo
la causa principal de pancreatitis aguda en muchas series (30 a 60%). El alcohol constituye la segunda causa y origina 15 a 30% de los casos de pancreatitis en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es sorprendentemente baja (5/100 000), lo cual denota que además del volumen del alcohol ingerido, otros factores desconocidos afectan la susceptibilidad de la persona a sufrir lesión del páncreas. No se conoce a fondo el mecanismo de la lesión. La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; los valores de triglicéridos séricos por lo común son mayores de 11.3 mmol/L (>1 000 mg/100 ml). Muchos de los sujetos con hipertrigliceridemia, cuando se les explora en mayor detalle, muestran signos de una perturbación básica en el metabolismo de lípidos, quizá sin relación con la pancreatitis. Los individuos con diabetes mellitus o que reciben algunos fármacos en particular también pueden presentar hipertrigliceridemia. La pancreatitis aguda se observa en 5 a 20% de las personas que han sido sometidas a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP). Se sabe que 2 a 5% de los casos de pancreatitis aguda son causados por fármacos; el mecanismo causal puede ser una reacción de hipersensibilidad o la generación de un metabolito tóxico, aunque en algunos casos no se sabe cuál de los dos mecanismos interviene (cuadro 294-1).
La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, según la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas (como tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores (como endotoxinas, xotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo). Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir los tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas como elastasa y fosfolipasa.
Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis aguda
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases. La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares. La
activación del cimógeno al parecer es mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que termina por "compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares es consecuencia de la activación del cimógeno. La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad
variable. Se ha demostrado que la depleción de dichas células inducida por la administración previa de un suero antineutrófilo aplaca la intensidad de la pancreatitis experimental. También hay datos en pro del concepto de que el
secuestro de neutrófilos activa el tripsinógeno. Por todo lo expuesto, la activación del tripsinógeno en las células acinares del interior del páncreas pudiera ser un fenómeno bifásico, es decir, con una fase que no depende de neutrófilos y otra que depende de ellos. La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y
de tipo graso, y necrosis de células del parénquima. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema,
con profundos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (systemic inflammatory response syndrome, SIRS), el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, ARDS) y el fallo de múltiples órganos.
Cuadro clínico
El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. De manera característica el dolor, que es constante y
terebrante, se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y suele
aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.
La exploración física suele mostrar un paciente angustiado e inquieto. Son bastante frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión. No es raro el choque, que puede obedecer a: 1) hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas
sanguíneas y plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal ("quemadura retroperitoneal"); 2) mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y 3) efectos
generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación. La ictericia es rara y cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza del páncreas, que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco. Pueden aparecer nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutánea. En 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como estertores basales, atelectasias y derrame pleural; este último es más frecuente en el lado izquierdo. Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparación con el intenso dolor. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes. En la región superior del abdomen se puede palpar un seudoquiste pancreático. A veces se observa una coloración azul pálido alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloración azul, roja o morada o verde-
parda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hístico de la hemoglobina. Estos dos signos son infrecuentes y revelan pancreatitis necrosante grave.

PANCREATITIS RECURRENTE
Alrededor de 25% de los enfermos que han presentado un ataque de pancreatitis aguda sufren recidivas. Los dos factores etiológicos más comunes son alcoholismo y colelitiasis. En individuos con pancreatitis recurrente sin una causa
manifiesta, entre las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial estará una enfermedad oculta de vías biliares, incluyendo microlitiasis, hipertrigliceridemia, farmacoterapia, cáncer de páncreas, disfunción del esfínter de Oddi, páncreas dividido, fibrosis quística y cáncer pancreático (cuadro 294-1).

10. DIARREA
DIARREA Y ESTREÑIMIENTO: INTRODUCCIÓN
La diarrea y el estreñimiento son trastornos sumamente frecuentes y, considerados en conjunto, ocasionan pérdidas enormes en términos de morbilidad, pérdidas de productividad laboral y consumo de recursos médicos. En todo el mundo hay más de mil millones de individuos que cada año sufren uno o más accesos de diarrea aguda. De los 100 millones de estadounidenses que cada año padecen diarrea aguda, casi la mitad se ven obligados a restringir sus
actividades, 10% deben consultar al médico, 250 000 tienen que ser hospitalizados y alrededor de 3 000 (principalmente ancianos) fallecen. Se calcula que la carga económica anual que esto supone para la sociedad supera los 20.000 millones de dólares. Las deficiencias en la higiene y el acceso restringido a los servicios asistenciales explican que la diarrea infecciosa aguda siga siendo una de las causas más frecuentes de mortalidad en los países en desarrollo, en particular entre los niños, con 5 a 8 millones de muertes anuales. Las estadísticas relativas a la población afectada por diarreas crónicas y por estreñimiento son más dudosas, probablemente porque varían bastante las definiciones que se
emplean y los recuentos que se hacen, pero la frecuencia de dichos cuadros es también alta. Según las encuestas realizadas entre la población de Estados Unidos, la prevalencia de la diarrea crónica oscila entre 2 y 7%, y la del
estreñimiento crónico entre 3 y 17%. La diarrea y el estreñimiento son dos de las dolencias que con mayor frecuencia llevan a consultar al internista y a los médicos generales o familiares, y ambas comprenden casi 50% de los casos que
se envían al gastroenterólogo.
Aunque en un extremo del espectro la diarrea y el estreñimiento pueden constituir simplemente síntomas molestos, en el otro constituyen trastornos graves capaces de amenazar la vida. Incluso un síntoma leve de este tipo puede ser el indicio de una lesión subyacente grave, del tubo digestivo, como el cáncer colorrectal, o de todo el organismo, como una enfermedad tiroidea. Ante la heterogeneidad de sus causas y la posible gravedad de estos dos cuadros tan
frecuentes, es indispensable que el médico conozca la fisiopatología, los métodos de diagnóstico y las bases terapéuticas de la diarrea y el estreñimiento, a fin de prestar asistencia racional y rentable.
Fisiología normal
El intestino delgado y el colon del ser humano realizan funciones importantes, como son: la secreción y absorción del agua y los electrólitos, el reservorio y el transporte ulterior del contenido intraluminal lejos de la boca, y la reutilización de algunos nutrimentos después de que las bacterias metabolizan los carbohidratos no absorbidos en el intestino delgado. En el cuadro 35-1 se resumen las principales funciones motoras. Las alteraciones del control de los líquidos y
electrólitos contribuyen importantemente a la aparición de la diarrea, y los trastornos de las funciones motora y sensorial del colon producen cuadros muy prevalentes, como el síndrome del colon irritable, y la diarrea y el estreñimiento crónicos.


Regulación nerviosa
La inervación del intestino delgado y el colon es intrínseca y extrínseca; la primera, que se conoce también como sistema nervioso intestinal, comprende las capas neuronales mientéricas, de la submucosa y la mucosa. La función de estas tres capas está modulada por las neuronas internunciales, cuya actividad depende de algunas aminas o péptidos neurotransmisores, como la acetilcolina, los opioides, la noradrenalina, la serotonina, el trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y el óxido nítrico. El plexo mientérico regula el funcionamiento de los músculos de fibra lisa, y el plexo submucoso influye en la secreción y la absorción.
La inervación extrínseca del intestino delgado y del colon forma parte del sistema nervioso autónomo y también modula las funciones motora y secretora. El parasimpático transmite tanto la sensibilidad visceral como los impulsos capaces de estimular a los elementos motores delcolon. Las fibras parasimpáticas que componen el nervio vago llegan al intestino delgado y a la porción proximal del colon, junto con las ramas de la arteria mesentérica superior. La porción distal del colon está inervada por el parasimpático sacro (S2-4) a través del plexo pelviano; estas fibras se distribuyen por la pared del colon formando fibras intracólicas ascendentes que llegan hasta el colon proximal, porción que a veces inervan también. Los principales neurotransmisores que estimulan la función motora son la acetilcolina y las taquicininas, como la sustancia P. Los impulsos simpáticos modulan las funciones motoras y llegan al intestino delgado y al colon
siguiendo las arcadas arteriales de las arterias mesentéricas superior e inferior. Los impulsos aferentes simpáticos que llegan al intestino actúan principalmente al estimular los esfínteres e inhibir las fibras musculares no esfinterianas. Las vías aferentes viscerales conducen los estímulos sensoriales procedentes del intestino hasta el sistema nervioso central; al principio, esos impulsos discurren por las fibras simpáticas, pero al aproximarse a la médula espinal se separan, el pericarion de dichas fibras está en los ganglios de las raíces dorsales, y entran en las astas posteriores de la médula espinal. Los impulsos aferentes discurren entonces por el haz espinotalámico lateral y por la vía nociceptiva de los cordones posteriores para llegar al cerebro, donde finalmente se perciben. Hay otras fibras aferentes que hacen sinapsis en los ganglios prevertebrales y que modulan de forma refleja la motilidad intestinal.
Absorción y secreción de los líquidos en el intestino
Cada día, en promedio entran en el tubo digestivo 9 L de líquidos; aproximadamente 1 L de los líquidos residuales llega hasta el colon y con las heces se excretan unos 0.2 L/día. El colon tiene gran espacio en su interior y gran capacidad funcional: puede recuperar hasta cuatro veces su volumen normal de 0.8 L/día, siempre que la velocidad de avance del contenido permita la resorción normal. Por tanto, el colon es capaz de compensar en parte las alteraciones de la
absorción o de la secreción de otros segmentos del intestino.
En el colon, el sodio se absorbe básicamente mediante intercambios de electrones, y su captación se produce en la membrana apical; esto también es compensado por la función que ejerce la bomba del sodio, situada en la parte basolateral de la membrana. Existen varios mediadores de origen nervioso o extranervioso que regulan el equilibrio de los líquidos y electrólitos en el colon, como son los mediadores colinérgicos, adrenérgicos y serotoninérgicos. La angiotensina y la aldosterona también influyen en la absorción por el colon, lo que indica que el desarrollo embrionario del epitelio del colon distal y de los túbulos renales tiene un mismo origen.
Motilidad del intestino delgado
Durante el ayuno, la motilidad del intestino delgado se caracteriza por un fenómeno cíclico denominado complejo motor migratorio (migrating motor complex, MMC), cuya función es eliminar del intestino delgado a los residuos no digeribles de los alimentos. Esta serie de contracciones estructuradas y propulsivas duran 4 min en promedio, se repiten cada 60 a 90 min, y suelen abarcar a todo el intestino delgado. Después de cada comida, el intestino delgado produce contracciones "de mezcla" irregulares y de amplitud relativamente escasa, salvo en el íleon distal, donde aparecen contracciones potentes que, a intervalos, vacían el íleon desplazando su contenido en la forma de "bolos".
Funciones de reservorio y recuperación ileocólica
El íleon en su porción distal funciona como un reservorio que se vacía de forma intermitente por el desplazamiento de "bolos" o segmentos de material alimenticio. De ese modo, hay tiempo para que los líquidos, los electrólitos y los nutrimentos puedan reutilizarse. Las haustras, al segmentar el colon y crear compartimientos, facilitan la mezcla, la retención de residuos y el espesamiento de las heces. En estado normal, las porciones ascendente y transversa del colon
hacen las veces de reservorios (tránsito de 15 h, en promedio), mientras que el colon descendente actúa como un conducto de paso (tránsito de 3 h, en promedio). El colon actúa eficazmente en la conservación del sodio y el agua, función que es muy importante en los pacientes con depleción de sodio, en quienes el intestino delgado por sí solo es incapaz de conservar el equilibrio de dicho mineral. Los trastornos de la función de reservorio del colon proximal, o de la función propulsora del colon descendente, pueden producir diarrea o estreñimiento. Del mismo modo, puede aparecer estreñimiento a causa de trastornos del reservorio rectal o sigmoideo, que por lo común se deben a alguna alteración funcional del piso de la pelvis o de la coordinación de la defecación.
Motilidad y tono del colon
El MMC del intestino delgado no pasa al colon, salvo en raras ocasiones. Sin embargo, las contracciones fásicas o de breve duración mezclan el contenido del colon y, a veces, las contracciones propagadas de gran amplitud (high-amplitude propagated contractions, HAPC) implican movimientos "masivos", los cuales recorren todo el colon y se producen unas cinco veces al día, por lo general al despertarse el individuo por la mañana y después de las comidas.
Las contracciones predominantemente fásicas son irregulares, no propulsivas, y su función es la de "mezclar".
El tono del colon consiste en un estado de semicontracción basal o de fondo a la que se sobreañaden las contracciones fásicas (que por lo común duran menos de 15 s). El tono es un cofactor importante de la capacitancia (acomodación al volumen) y de la sensibilidad del colon.
Motilidad posprandial del colon
Las contracciones fásicas y tónicas del colon aumentan durante 2 h, aproximadamente, después de las comidas. La primera fase (unos 10 min) está mediada por el nervio vago y estimulada por la distensión mecánica del estómago. La respuesta ulterior del colon requiere un estímulo calórico y por lo menos en parte está mediada por hormonas, como la gastrina y la serotonina.
Defecación
La contracción tónica del músculo puborrectal, que forma un cabestrillo suspensorio alrededor de la unión anorrectal, es importante para mantener la continencia; durante la defecación, los nervios parasimpáticos sacros relajan este músculo y ayudan a enderezar el ángulo anorrectal (fig. 35-1). La distensión del recto relaja transitoriamente el esfínter anal interno gracias a la inervación simpática intrínseca y refleja. A medida que las contracciones del sigmoide y el recto
aumentan la presión en el interior del recto, el ángulo rectosigmoideo se abre más de 15°. La relajación voluntaria del esfínter anal externo (formado por fibras musculares estriadas y cuya contracción depende del nervio pudendo) permite la evacuación de las heces, función intensificada por aumento de la presión intraabdominal mediante la maniobra de Valsalva (pujar).


DIARREA
La mayor parte de los casos de diarrea son agudos, de curación espontánea y producidos por infecciones o medicación. La diarrea crónica (la que dura más de seis semanas) suele deberse a una enfermedad inflamatoria o malabsortiva
primitiva, es menos probable que se resuelva espontáneamente y por lo general exige un estudio diagnóstico. Los pacientes con diarrea crónica o diarrea aguda grave no explicada deben someterse a endoscopia si la búsqueda de patógenos en heces no es positiva. La elección de la prueba endoscópica depende del contexto clínico.
Los pacientes con síntomas referentes al colon y datos como diarrea sanguinolenta, tenesmo, fiebre o leucocitosis en las heces por lo general son sometidos a sigmoidoscopia o colonoscopia para buscar una colitis. La sigmoidoscopia suele ser suficiente y resulta la mejor prueba diagnóstica inicial en gran parte de estos casos. Por otra parte, los pacientes que presentan signos y síntomas que sugieren una enfermedad del intestino delgado, como heces acuosas voluminosas, intenso adelgazamiento y malabsorción de hierro, calcio o grasas, deben estudiarse con endoscopia superior y biopsias duodenales.
La mayoría de los pacientes con diarrea crónica no sigue ninguno de estos patrones. Cuando existe una historia de larga evolución de estreñimiento y diarrea alternativos desde el principio de la edad adulta, sin datos como sangre en heces o anemia, se puede establecer un diagnóstico de síndrome del colon irritable sin necesidad de visualizar éste irectamente. La esteatorrea y el dolor abdominal superior deben orientar a un estudio del páncreas más que del intestino. Los pacientes en que la diarrea crónica no es fácil de clasificar deben estudiarse inicialmente con una colonoscopia para examinar todo el colon (y el íleon terminal) en busca de una enfermedad inflamatoria o neoplásica.

Definición
La diarrea se define en sentido amplio como la expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación. Para un adulto que consuma una dieta que priva en el hemisferio occidental, una cantidad de heces superior a 200 g/día puede considerarse, en general, como diarreica. Como la duración de la diarrea tiene gran importancia para el diagnóstico, se puede definir como diarrea aguda la que dura menos de dos
semanas, como diarrea persistente si dura de dos a cuatro semanas, y como diarrea crónica lo que dura más de cuatro semanas.
Existen dos cuadros frecuentes en los cuales se evacua una cantidad total de heces mayor de 200 g/día y que es necesario distinguir de la diarrea, ya que los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de ambos son diferentes. Uno es la seudodiarrea, o eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces, que suele acompañarse de tenesmo rectal y que se observa en el síndrome del colon irritable o en algunos trastornos anorrectales, como las proctitis. El otro es
la incontinencia fecal, o evacuación involuntaria del contenido del recto, causada predominantemente por trastornos neuromusculares o algún problema estructural de la región anorrectal. La diarrea y el tenesmo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar la incontinencia. La seudodiarrea y la incontinencia fecal se observan con la misma frecuencia o mayor aún que la diarrea crónica, y siempre debe tenerse en cuenta su posible presencia en los
pacientes que se quejan de "diarrea". En general, la anamnesis y la exploración física minuciosas permiten distinguir dichos cuadros, de la verdadera diarrea.
DIARREA AGUDA
Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos; estos casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales. La proporción de 10% restante se debe a medicamentos, ingestión de sustancias tóxicas, isquemia y otros trastornos.
Agentes infecciosos
La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmite por vía fecal-oral, a través de contactos personales directos o, con mayor frecuencia, al ingerir alimentos o agua contaminados con los microorganismos patógenos que están en las heces de humanos o de animales. En las personas inmunocompetentes, la flora fecal saprofita, que abarca a más de 500 especies taxonómicas distintas, rara vez produce diarrea, y en realidad puede desempeñar un papel protector, impidiendo la proliferación de agentes patógenos ingeridos. La lesión o infección aguda aparece cuando el agente patógeno ingerido supera a las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas digestivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprofita supresora) de las mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se cuenta a veces con algunas pistas diagnósticas.
En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo:
1. Los viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas de América Latina, África y Asia sufren la llamada diarrea del viajero, que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena y también a Campylobacter, Shigella y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por Giardia; y los que visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques naturales pueden adquirir una infección por Giardia.
2. Los consumidores de ciertos alimentos. La diarrea que aparece inmediatamente después del consumo de alimentos en una fiesta, banquete o restaurante debe hacer sospechar infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella, que contaminan a los pollos; por E. coli enterohemorrágica (O157:H7), que se encuentra en las "hamburguesas" poco cocinadas; por Bacillus aureus, en las frituras de arroz; por Staphylococcus aureus o Salmonella, en la mayonesa o la crema pastelera; por Salmonella, en los huevos; y por especies de Vibrio, Salmonella, o por los virus de la hepatitis A
y B, en los mariscos, en particular si se consumen crudos.
3. Las personas con inmunodeficiencias. Las personas que padecen inmunodeficiencias primarias (p. ej., déficit de IgA, hipogammaglobulinemia variable común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho más frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en los ancianos, el SIDA o el tratamiento con fármacos inmunodepresores, están expuestos a padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen producir un
estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular en los pacientes de SIDA, aparecen infecciones por oportunistas, como las originadas por especies de Mycobacterium, a ciertos virus (virus citomegálico, adenovirus y virus del herpes simple); y a algunos protozoarios (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis hominis) (cap. 173). En los sujetos con SIDA, los agentes que se transmiten por contagio venéreo a través del recto (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia) pueden facilitar la aparición de proctocolitis.
4. El personal de las guarderías y sus familiares. En estos casos, conviene recordar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus y otros agentes.
5. Personas que residen en centros de asilo. La diarrea infecciosa es una de las clases más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hospitales y en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales son muy variados, pero el más frecuente es Clostridium difficile.
La fisiopatología que explica la diarrea aguda debida a agentes infecciosos origina manifestaciones clínicas específicas que pueden tener utilidad diagnóstica (cuadro 35-2). Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas, y patógenos capaces de adherirse al intestino. En los dos primeros casos, la diarrea puede aparecer
súbitamente en cuestión de horas y se acompaña de vómito intenso con fiebre mínima o nula; en el tercero suele haber menos vómito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales, y fiebre más alta. Todos los microorganismos invasores y que elaboran citotoxinas producen fiebre alta y dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias invasoras y Entamoeba histolytica producen diarrea sanguinolenta (llamada disentería). Yersinia invade la mucosa
del íleon terminal y del colon proximal, y puede causar dolores abdominales especialmente intensos, con hipersensibilidad a la palpación, al grado de simular apendicitis aguda.

Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de manifestaciones sistémicas. A veces, el síndrome de Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis) acompaña u ocurre tras infecciones por Salmonella, Cam-pylobacter, Shigella y Yersinia. La yersiniosis también puede causar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmunitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome hemolítico-urémico que produce gran
mortalidad. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de varias infecciones sistémicas, como hepatitis vírica, listeriosis, legionelosis y síndrome de choque tóxico.
Otras causas
Es probable que los efectos adversos de los medicamentos sean la causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda, y esta relación se puede sospechar si el consumo del fármaco coincide en el tiempo, con el comienzo de los síntomas. Aunque hay muchísimos medicamentos capaces de producir diarrea, algunos de los señalados con mayor frecuencia son los antibióticos, los antiarrítmicos cardíacos, los antihipertensivos, los antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID), algunos antidepresivos, los antineoplásicos, los broncodilatadores, los antiácidos y los laxantes. La colitis isquémica, con oclusión o sin ella, suele aparecer en personas de más de 50 años, y muchas veces se manifiesta por dolor agudo en la parte inferior del abdomen, seguido de diarrea, originalmente líquida y abundante y después sanguinolenta, y suele ocasionar lesiones inflamatorias agudas del colon descendente y el sigmoide, pero no afecta al recto. También puede aparecer diarrea aguda que acompañe a la diverticulitis del colon y a la enfermedad del
injerto contra el hospedador (rechazo inverso). A veces se observa diarrea aguda, a menudo acompañada de alteración importante del estado general, después de ingerir productos tóxicos, como insecticidas organofosforados, amanita y otras setas, y arsénico, así como toxinas ambientales preformadas presentes en ciertos pescados, como la intoxicación denominada ciguatera y la debida a la ingestión de peces escómbridos. Los trastornos que originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal y en algunas otras diarreas inflamatorias crónicas que pueden tener un comienzo repentino en vez de insidioso y presentan las mismas manifestaciones que una infección.
Estudio del paciente
Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda dependen de su gravedad, de su duración y de diversos factores del hospedador (fig. 35-2).
La mayoría de los episodios de diarrea aguda son leves y ceden espontáneamente, por lo que no justifican los gastos ni la posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y farmacológicas. Sin embargo, la evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, si las heces contienen sangre macroscópica, cuando la fiebre es 38.5°C, o persiste >48 h sin mejorar, si hay nuevos brotes en la comunidad, cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes mayores de 50 años, y cuando la diarrea afecta a los ancianos ( 70 años) o a sujetos inmunodeprimidos. En algunos casos de diarrea febril de intensidad moderada con leucocitos fecales (o con niveles de proteínas leucocitarias mayores en las heces) o con la presencia de sangre macroscópica, podría omitirse la evaluación diagnóstica y probar en su lugar el tratamiento empírico con antibióticos (véase más adelante en el presente capítulo).

Fig. 35-2. Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia empírica antes de la evaluación, que incluirá (*) metronidazol y ( ) quinolona.

La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infecciosa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técnicas consisten en: cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las toxinas bacterianas (C. difficile) o los antígenos virales (rotavirus) y protozoarios (Giardia, E. histolytica). Los vínculos clínico-epidemiológicos antes citados ayudan a orientar el
estudio. Si se considera que participa un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos no será preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos casos convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identificar E. coli enterohemorrágica o de otros tipos, o las especies de Vibrio y de Yersinia. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr por identificación de las secuencias características del DNA; y con las
técnicas de microconfiguración, aún en fase de prueba, se podría disponer de un método de diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable.
La diarrea persistente suele ser causada por Giardia, pero hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (ante todo si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con instrumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia de la zona alta de las vías gastrointestinales, con aspiración del contenido duodenal y con toma de material para biopsia.
En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia o CT abdominal (u otras técnicas imagenológicas), con el fin de descartar enfermedad inflamatoria intestinal, o también, como estrategia primera en los pacientes con una presunta diarrea aguda no infecciosa, como la que podrían causar la colitis isquémica, la diverticulitis o la obstrucción intestinal incompleta.

Diarrea crónica
Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso estudiarla para descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea aguda, la mayoría de las múltiples causas de la diarrea crónica no son infecciosas. La clasificación de la diarrea crónica por su mecanismo fisiopatológico permite asumir un criterio racional para el tratamiento (cuadro 35-3).
Cuadro 35-3. Causas principales de diarrea crónica, con arreglo al mecanismo fisiopatológico predominante
Causas secretorias
Laxantes estimulantes exógenos
Ingestión de etanol por largo tiempo
Otros fármacos y toxinas
Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados)
Diarrea secretoria idiopática
Algunas infecciones bacterianas
Ablación, enfermedad o fístula intestinales (menor absorción)
Obstrucción parcial del intestino o impacción fecal
Tumores hormonógenos (carcinoide, VIPoma, cáncer de la médula tiroide, mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso colorrectal)
Enfermedad de Addison
Defectos congénitos de la absorción de electrólitos
Causas osmóticas
Laxantes osmóticos (Mg2+, PO43–, SO42–)
Deficiencias de lactasa y otros disacáridos
Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol)
Causas por esteatorrea
Maldigestión intraluminal (insuficiencia exocrina pancreática, proliferación bacteriana, hepatopatía)
Malabsorción por mucosa (esprue celíaco, enfermedad de Whipple, infecciones, abetalipoproteinemia, isquemia)
Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática primaria o secundaria)
Causas inflamatorias
Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa de Crohn crónica)
Colitis microscópica y colagenosa
Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o secundarias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, rechazo inverso [enfermedad de injerto contra hospedador])
Infecciones (bacterias, virus y parásitos invasores)
Lesión por radiación
Cánceres de vías gastrointestinales
Dismotilidad como trastorno primario
Miopatías viscerales
Hipertiroidismo
Fármacos (procinéticos)
Diarrea ficticia
Síndrome de Munchausen
Bulimia

Diarrea secretora
Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clínicamente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, típicamente indoloras, y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción de solutos, la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal.
Medicamentos
Los efectos adversos de los fármacos y los productos tóxicos que se ingieren en forma continuada son la causa más frecuente de las diarreas secretoras crónicas. Hay cientos de medicamentos, como los que se adquieren con receta o sin ella (véase el apartado anterior "Otras causas"), capaces de producir diarrea. También hay que tener en cuenta el consumo habitual o subrepticio de laxantes estimulantes del peristaltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el
bisacodilo y el aceite de ricino. El consumo de etanol a largo plazo puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito y disminuir por ese mecanismo la absorción de agua y sodio, además de apresurar el tránsito y de provocar otras alteraciones. La ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambientales, como el arsénico, puede causar formas crónicas de diarrea. En ocasiones, algunas infecciones bacterianas pueden persistir y producir además una diarrea de tipo secretor.
Ablación intestinal, enfermedades de la mucosa o fístulas enterocólicas
Las situaciones mencionadas pueden causar diarrea de tipo secretor al disminuir la superficie necesaria para que se resorban los líquidos y electrólitos secretados. A diferencia de otras diarreas secretoras, la debida a esos trastornos tiende a empeorar con las comidas. En algunas enfermedades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación de menos de 100 cm del íleon terminal, los dihidroxiácidos biliares pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el colon (diarrea colorreica). Este mecanismo puede facilitar la aparición de la llamada diarrea secretora idiopática, que produce malabsorción funcional de los ácidos biliares, con íleon terminal de aspecto normal. La obstrucción parcial del intestino, la estenosis de una enterostomía de descarga o la impacción de las heces, paradójicamente pueden producir evacuación voluminosa, a través de la hipersecreción.
Hormonas
Aunque no son frecuentes, el ejemplo clásico de una diarrea secretora es la diarrea mediada por hormonas. Los tumores carcinoides metastásicos del tubo digestivo o, en ocasiones, los carcinoides bronquiales primarios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cutánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares del hemicardio derecho. La diarrea se debe a la entrada en la circulación de potentes secretagogos intestinales como la serotonina, la histamina, las prostaglandinas y varias cininas. En raras ocasiones se observan lesiones cutáneas con aspecto de pelagra consecutivas a una sobreproducción de serotonina, con la depleción de niacina. El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más frecuentes, se manifiesta casi siempre por úlceras pépticas refractarias, pero en un tercio de los casos produce diarrea, y en un 10% este síntoma puede ser la única manifestación clínica. La mayor parte de las veces la diarrea surge por digestión deficiente de las grasas porque el pH intraduodenal bajo inactiva las enzimas pancreáticas, pero también hay varios secretagogos que se liberan con la gastrina y que pueden influir. El síndrome de la diarrea acuosa con hipocaliemia y aclorhidria, llamado también cólera pancreático, se debe a un adenoma pancreático de células no beta denominado vipoma, que secreta el péptido intestinal vasoactivo (vasoactive intestinal peptide, VIP) y otras hormonas péptidas como el polipéptido pancreático, la
secretina, la gastrina, el polipéptido inhibidor de la gastrina, la neurotensina, la calcitonina y las prostaglandinas. Con frecuencia la diarrea secretora es masiva y el volumen de las heces excede de 3 L/día, y se han descrito volúmenes incluso de 20 L/día. Los vipomas pueden producir deshidratación con peligro para la vida, trastornos neuromusculares por la hipocaliemia concurrente, hipomagnesemia o hipocalcemia, rubefacción e hiperglucemia. El carcinoma medular del tiroides puede manifestarse por diarrea acuosa debida a la calcitonina, a otros péptidos secretores o a las prostaglandinas. Este tumor es esporádico, pero en un 25 a 50% de los casos forma parte de la neoplasia endocrina múltiple de tipo IIa, junto con los feocromocitomas y el hiperparatiroidismo. En la enfermedad metastásica a menudo hay diarrea notable y el pronóstico es insatisfactorio. La mastocitosis sistémica, que puede acompañar a una lesión cutánea, que es la urticaria pigmentosa, algunas veces produce diarrea secretora y mediada por la histamina o, en otras ocasiones, diarrea inflamatoria debida a la infiltración del intestino por los mastocitos. Los adenomas vellosos colorrectales de gran tamaño rara vez conllevan diarrea secretora que puede causar hipocaliemia, se puede inhibir con los NSAID y parece estar mediada por las prostaglandinas.
Defectos congénitos de la absorción de iones
Estos defectos representan una causa rara de diarrea acuosa la cual se inicia al nacer, y que consiste en un intercambio deficiente del Cl–/HCO3– (cloridorrea congénita) con alcalosis, y en un intercambio deficiente del Na+/H+ con acidosis. Algunos déficit hormonales pueden surgir junto con la diarrea acuosa, como ocurre en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), que puede mostrar también hiperpigmentación.

Diarrea osmótica
La diarrea osmótica aparece al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de resorción del colon. El agua que contienen las heces aumenta en proporción a la carga de solutos. Un hecho característico de esta diarrea es que desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo.
Laxantes osmóticos
La ingestión de antiácidos que contienen magnesio, productos naturistas o laxantes puede inducir diarrea osmótica caracterizada por diferencia osmótica fecal: 2([Na] + [K]) <290 mosm/kg. Los laxantes aniónicos que contienen sulfatos o fosfatos producen diarrea osmótica sin diferencia osmótica, ya que el sodio acompaña a los solutos aniónicos; puede requerirse la medición directa de los sulfatos y fosfatos en heces para confirmar la causa de la diarrea. Malabsorción de carbohidratos La malabsorción de carbohidratos a causa de defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH bajo. Una de las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos es la deficiencia de lactasa, que afecta a 75% de la población no blanca de todo el mundo y de 5 a 30% de los habitantes de Estados Unidos; la mayoría de estos pacientes dejan de tomar productos lácteos por propia iniciativa, basándose en su experiencia. Algunos azúcares, como el sorbitol, se absorben siempre mal, y hay muchos medicamentos, chicle o caramelos endulzados con estos azúcares no absorbibles cuya ingestión va seguida de diarrea. La lactulosa, utilizada para acidificar las heces de los pacientes con insuficiencia hepática, también produce diarrea por este mecanismo. Causas esteatorreicas La malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de heces diarreicas grasientas, de difícil eliminación y fétidas que suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales originadas por la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas. El aumento de volumen de las heces depende de los efectos osmóticos de los ácidos grasos, particularmente después de hidroxilación bacteriana y, en menor grado, por la masa excesiva de grasa neutra. En términos cuantitativos, la esteatorrea se define por la expulsión de heces con más de 7 g/día de grasa; la grasa fecal alcanza valores medios de 15 a 25 g/día en las enfermedades del intestino delgado, y de más de 40 g/día en muchos casos de insuficiencia exocrina del páncreas. También producen esteatorrea la maldigestión intraluminal, la malabsorción por lesiones de la mucosa y la obstrucción de los linfáticos intestinales. Maldigestión intraluminal El trastorno mencionado casi siempre se debe a insuficiencia exocrina del páncreas, alteración que aparece cuando se pierde más de 90% de la función secretora de esta glándula. La pancreatitis crónica, que suele ser secuela del consumo excesivo de alcohol, causa por lo común insuficiencia pancreática. Otras causas son: la fibrosis quística, la obstrucción de los conductos pancreáticos y, rara vez, un somatostatinoma. La proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado puede desconjugar los ácidos biliares y alterar la formación de las micelas, con lo que disminuye la digestión de las grasas; esto ocurre cuando hay estasis en un asa ciega, un divertículo del intestino delgado, o un trastorno motor, y es especialmente probable en los ancianos. Por último, la cirrosis o la obstrucción biliar pueden causar esteatorrea leve al disminuir la concentración intraluminal de los ácidos biliares. Malabsorción por lesiones de la mucosa Esta clase de malabsorción se observa en diversas enteropatías, pero la más representativa y quizá la más frecuente es el esprue celíaco. Esta enteropatía sensible al gluten se caracteriza por aparecer a cualquier edad y producir atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas en la parte proximal del intestino delgado; a menudo se manifiesta al principio por diarrea con esteatorrea y por muchas carencias nutricionales de intensidad variable. El esprue tropical puede producir un cuadro histológico y clínico parecido, pero afecta a los habitantes de los climas tropicales o a quienes viajan a esas zonas; a menudo comienza de forma repentina y mejora con los antibióticos, lo que sugiere un origen infeccioso. La enfermedad de Whipple, debida al actinomiceto Treponema whippleii y a una infiltración histiocítica de la mucosa del intestino delgado, es otra causa menos frecuente de esteatorrea que suele afectar a varones jóvenes o de mediana edad; se acompaña frecuentemente de artralgias, fiebre, adenopatías y profundo cansancio, y puede afectar al sistema nervioso central y al endocardio. Un cuadro clínico e histológico parecido es el que se observa en las infecciones por Mycobacterium avium-intracellulare en los pacientes de SIDA. La abetalipoproteinemia es un defecto raro de la formación de los quilomicrones con malabsorción de grasas; afecta a los niños y conlleva acantocitosis eritrocitaria, ataxia y retinitis pigmentaria. Otros trastornos que pueden causar malabsorción por alteraciones de la mucosa son las infecciones, en particular las causadas por protozoarios como Giardia, diversos medicamentos, como la colquicina, la colestiramina y la neomicina, y también la isquemia crónica. Obstrucción linfática posmucosa La fisiopatología de este proceso, que se observa en la rara linfangiectasia intestinal congénita o en la obstrucción adquirida de los linfáticos secundaria a traumatismos, tumores o a infecciones, origina un conjunto característico de manifestaciones: malabsorción de grasas acompañada de pérdida intestinal de proteínas (a menudo seguida de edema) y de linfocitos (con la consiguiente linfopenia) que pasan a la circulación porta directamente. La absorción de los carbohidratos y los aminoácidos se mantiene normal. Causas inflamatorias Las diarreas de causa inflamatoria suelen acompañarse de dolores, fiebre, hemorragias u otras manifestaciones de inflamación. Probablemente el mecanismo de la diarrea no es sólo la exudación, sino que, según el sitio de la lesión, puede haber malabsorción de grasas, defectos de absorción de líquidos o electrólitos, e hipersecreción o hiperperistaltismo originados por la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación. En el análisis de las heces el dato más común en estos cuadros es la presencia de leucocitos o de proteínas leucocitarias, como la calprotectina. En las inflamaciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede producir anasarca (edema generalizado). Todo anciano o persona de mediana edad afectada por diarrea crónica de tipo inflamatorio, especialmente si es sanguinolenta, debe ser estudiada a fondo para descartar la presencia de un tumor colorrectal o un tumor intestinal de gran tamaño. Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática Los trastornos de este grupo, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica, constituyen las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos, y su intensidad varía desde las formas leves hasta las de comienzo fulminante y con peligro para la vida. Estas entidades pueden acompañarse de uveítis, poliartralgias, hepatopatías colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y diversas lesiones cutáneas (eritema nudoso, piodermia gangrenosa). La colitis microscópica, incluida la colitis colagenosa, es un cuadro que se diagnostica cada vez con mayor frecuencia; produce diarrea acuosa crónica y el diagnóstico histológico exige la obtención de un fragmento de la mucosa colorrectal aparentemente sana, para biopsia. Inmunodeficiencias primarias y secundarias La inmunodeficiencia puede causar diarreas infecciosas duraderas. En la hipogammaglobulinemia común variable la diarrea es especialmente frecuente y suele ser secundaria a giardiasis. Gastroenteritis eosinofílica La infiltración de eosinófilos en la mucosa, la muscular o la serosa de cualquier segmento del tubo digestivo puede producir diarrea, dolores, vómito o ascitis. Los pacientes suelen tener antecedentes de atopia, cristales de Charcot-Leyden (expulsados por los eosinofílicos rotos) visibles en el examen microscópico de las heces, y en un 50 a 75% de los casos, eosinofilia periférica. En los adultos hay hipersensibilidad a ciertos alimentos, pero es rara la auténtica alergia alimentaria causante de diarrea crónica. Otras causas La diarrea inflamatoria crónica también puede ser secundaria a enterocolitis por radiación, a la enfermedad del injerto contra el hospedador (rechazo inverso), al síndrome de Behçet y al síndrome de Cronkite-Canada, entre otros. Diarrea por trastornos de la motilidad intestinal Muchos cuadros de diarrea incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o facilitador, pero la diarrea generada por un trastorno primario de la motilidad intestinal es rara. Las heces suelen tener los caracteres de la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por maldigestión secundaria. El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (p. ej., los agentes procinéticos, las prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, seguido de diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la seudoobstrucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana y seguida de diarrea. La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada, puede deberse en parte a dismotilidad intestinal. El síndrome del colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalencia puntual de 10%, incidencia anual de 1 a 2%), se caracteriza por respuestas sensorimotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos. De modo típico, los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan durante la noche y se alternan con períodos de estreñimiento, hay también dolor abdominal que se alivia al defecar, y en ciertos casos existe pérdida de peso o auténtica diarrea. Diarrea ficticia (simulada) La diarrea ficticia o simulada representa hasta 15% de los casos de diarrea que se reciben en los centros de asistencia terciaria. Asume la forma del síndrome de Munchausen (simulación o autolesión con alguna finalidad) o de bulimia, y en esos casos algunos pacientes se autoadministran secretamente laxantes, solos o junto con otros medicamentos (p. ej., diuréticos), o añaden subrepticiamente agua u orina a las heces que envían a analizar. Tales pacientes, mujeres por lo regular, a menudo tienen antecedentes psiquiátricos y con gran frecuencia tienen profesiones relacionadas con la asistencia sanitaria. También suelen presentar hipotensión e hipocaliemia. A menudo estos pacientes niegan el problema, pero mejoran con la ayuda del psiquiatra cuando reconocen su conducta. 11. ESTREÑIMIENTO Definición El estreñimiento es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo común consiste en la defecación persistentemente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta. Dado el amplio margen que tienen los hábitos normales de la evacuación intestinal, es difícil definir el estreñimiento, con exactitud. La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la semana como mínimo, pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí sola un criterio suficiente para imponer la etiqueta diagnóstica de estreñimiento, ya que muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen, sensación de evacuaciones incompletas o de expulsar heces muy duras. Hay que analizar en detalle los síntomas de cada paciente para averiguar lo que quieren decir con "estreñimiento" o con "dificultades" para la defecación. La forma y la consistencia de las heces suelen guardar una estrecha relación con el tiempo transcurrido desde la defecación anterior. Cuando el tránsito es lento hay heces duras o en forma de bolas, mientras que el tránsito rápido produce heces laxas y acuosas. Las heces en bolas pequeñas son más difíciles de expulsar que las grandes. La sensación que producen las heces duras o la necesidad de realizar esfuerzos excesivos es más difícil de valorar objetivamente, pero la mejor manera de saber si un paciente tiene dificultades para defecar es averiguar si tiene necesidad de emplear enemas o de utilizar los dedos para desimpactar las heces. Los factores psicosociales también pueden ser importantes. Cuando los padresprestaron mucha importancia a la defecación diaria del niño, el individuo adulto puede estar muy preocupado si no evacua el intestino a diario; algunos niños se niegan a defecar para llamar la atención, y muchos adultos están demasiado ocupados o les resulta embarazoso interrumpir su trabajo cuando perciben el deseo de defecar. Etiología Fisiopatológicamente, el estreñimiento crónico se debe por lo regular a la ingestión insuficiente de fibra vegetal, a trastornos del tránsito por el colon o de la función anorrectal consecutivos a algún problema neurogastrointestinal, o a la acción de ciertos fármacos; o surge junto con cualquiera de las múltiples enfermedades sistémicas que afectan al tubo digestivo (cuadro 35-4). El estreñimiento de reciente aparición puede ser un síntoma de algún trastorno orgánico importante, como un tumor o una estenosis. En el estreñimiento idiopático, algunos pacientes tienen vaciamiento retardado del colon ascendente y transverso, con tránsito más prolongado (a menudo en el colon proximal) y escasa frecuencia de las contracciones propulsivas del colon. La obstrucción de salida para la defecación (llamada también trastorno de la evacuación) es capaz de retrasar el tránsito por el colon y se corrige (reeducación del enfermo con la defecación alterada), mediante un mecanismo de biorretroalimentación. El estreñimiento de cualquier origen puede agravarse cuando una enfermedad crónica produce deterioro físico o mental que tiene como consecuencia inactividad o inmovilidad física. Cuadro 35-4. Causas de estreñimiento en adultos Estudio del estreñimiento intenso Hay una minoría de pacientes estreñidos (probablemente <5%) considerados como casos graves o "refractarios", y que es muy probable que tengan que ser atendidos por un gastroenterólogo o enviados a un centro asistencial. Cuando se vigila ulteriormente a estos pacientes, en ocasiones se descubre una causa previamente desconocida, como alteraciones de la evacuación, abuso de laxantes, simulación o trastornos psiquiátricos. En estos pacientes, los estudios recientes sugieren que la exploración de las funciones fisiológicas del colon y del piso de la pelvis, además del estado psicológico, aporta datos que ayudan a elegir un tratamiento racional. A pesar de todo, sólo en 30% de estos pacientes con estreñimiento grave se llega a identificar una causa (véase más adelante en el presente capítulo). 12. ÍLEO (medicina interna de Masson) (Íleo paralítico; íleo adinámico; paresia intestinal) Detención temporal del peristaltismo intestinal. Etiología La mayoría de las veces el íleo está asociado con una infección intraperitoneal o retroperitoneal. Puede producirse por isquemia mesentérica, por lesión arterial o venosa, por hematomas retroperitoneales o intraperitoneales tras la cirugía intraabdominal, en asociación con una enfermedad renal o torácica, o por desequilibrios metabólicos (p. ej., hipopotasemia). Las alteraciones de la motilidad gástrica y cólica tras la cirugía abdominal son en gran parte consecuencia de la manipulación abdominal. El intestino delgado resulta muy poco afectado, y la motilidad y la absorción son normales pocas horas después de la operación. El vaciamiento gástrico suele estar dificultado unas 24 h, pero el colon puede permanecer inerte de 48 a 72 h. Estos hallazgos se confirman mediante radiografías simples diarias del abdomen en el postoperatorio; muestran acumulación de gas en el colon, pero no en el intestino delgado. La actividad tiende a volver al ciego antes que al sigma. La acumulación de gas en el intestino delgado implica que se ha producido una complicación (p. ej., obstrucción, peritonitis). Síntomas, signos y diagnóstico Los síntomas y signos son distensión abdominal, vómitos, cierre intestinal y cólicos. La auscultación revela un abdomen en silencio o con peristaltismo mínimo. Las radiografías muestran distensión gaseosa de segmentos aislados de ambos intestinos, delgado y grueso. A veces la distensión más importante está en el colon. Tratamiento El tratamiento consiste generalmente en aspiración nasogástrica continua, dieta absoluta, líquidos y electrólitos i.v. y una cantidad mínima de sedantes. Es especialmente importante un nivel suficiente de K sérico (>4 mEq/l [>4 mmol/l]). El íleo cólico puede aliviarse a veces mediante descompresión colonoscópica; rara vez es necesaria una cecostomía. Un íleo que persista >1 sem tiene una causa obstructiva mecánica y debe considerarse una laparotomía. La descompresión colonoscópica es útil en casos de seudoobstrucción (síndrome de Ogilvie), que consiste en una obstrucción aparente en la flexura esplénica, aunque no puede encontrarse ninguna causa mediante el enema de bario o la colonoscopia que explique la falta de paso de gas y heces en ese punto.


TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
La motilidad digestiva ha sido un campo fértil de la investi-
gación gastroenterológica en las dos últimas décadas. La elu-
cidación parcial de los mecanismos de control miogénicos y
neurohormonales de la motilidad gastrointestinal y, particu-
larmente, la caracterización de los patrones mioeléctricos or-
ganizados del intestino como el complejo motor migratorio
interdigestivo (CMMI, véase Fisiología de la motilidad intesti-
nal) ha sido paralela al reconocimiento de que numerosos
trastornos de la función digestiva, hasta hace poco tiempo in-
suficientemente categorizados, tienen su base patogénica en
alteraciones de la motilidad intestinal. La complejidad del
control fisiológico de la motilidad intestinal, en la que inter-
vienen los sistemas nerviosos central y autónomo, la fibra
muscular lisa intestinal y los efectores hormonales, determi-
na que la función motora intestinal pueda afectarse en cir-
cunstancias variadas. En algunas, existe una base estructural
neuroanatómica propia del intestino (enfermedad de Hirs-
chsprung, neuropatía visceral de la seudobstrucción intes-
tinal idiopática), secundaria a enfermedad sistémica con
afección neurológica visceral (enteropatía diabética, enfer-
medad de Chagas) o por lesión del SNC (trastornos de la de-
fecación en la enfermedad de Parkinson y lesiones vascula-
res cerebrales); en otras, la fibra muscular lisa intestinal está
alterada, dependiendo de una lesión miopática visceral pri-
maria (miopatía visceral de la seudobstrucción intestinal
idiopática), secundaria a miopatía generalizada (estreñi-
miento de la distrofia miotónica) o por enfermedad sistémi-
ca (alteraciones del tránsito intestinal en la esclerodermia);
algunas alteraciones de la función motora intestinal depen-
den del exceso de hormonas efectoras de la motilidad [dia-
rrea en tumores productores de péptido intestinal vasoactivo
(VIP)] o del efecto sobre ella de enterotoxinas bacterianas
(diarreas infecciosas); finalmente, en el síndrome del intesti-
no irritable, trastorno motor digestivo por excelencia, no
existen lesiones neuromusculares ni anomalías hormonales
demostrables; no obstante, los síntomas clínicos se correla-
cionan con la disfunción de los ritmos mioeléctricos intesti-
nales y las consiguientes alteraciones presivas intraluminales,
y existen por lo común trastornos psicológicos suficiente-
mente importantes para certificar la noción de una induda-
ble interrelación entre la psique y la motilidad intestinal.
Muchos síntomas gastrointestinales comunes, como la dis-
fagia, la pirosis, las náuseas y los vómitos, la dispepsia flatu-
lenta, el dolor abdominal o torácico, la diarrea y el estreñi-
miento, son con frecuencia atribuibles a trastornos de la
motilidad digestiva. En ausencia de una base estructural de-
mostrable, estos síntomas se etiquetan como “funcionales”, y
en general el paciente presenta una personalidad neurótica
o una inestabilidad emocional compatibles con esta catego-
rización. Sin embargo, las fronteras entre las patologías orgá-
nica y funcional del intestino son imprecisas. Así, el aumento
de tensión intraluminal en el colon (trastorno funcional) pa-
rece determinar en muchos casos la aparición de divertícu-
los (lesión orgánica) a través de áreas de menor resistencia
de la pared colónica; recientemente se ha demostrado que
algunos pacientes con estreñimiento de presunto origen idio-
pático presentan lesiones degenerativas de los plexos nervio-
sos de la pared rectal. La distinción entre trastorno motor di-
gestivo y enfermedad gastrointestinal orgánica se vuelve aún
más borrosa si se considera la especialización funcional de
los distintos segmentos del tubo digestivo, que requiere que
los jugos y secreciones en ellos contenidos no migren a zo-
nas donde la mucosa no está preparada para recibirlos. Así,
el fallo de los esfínteres esofágico inferior o pilórico –que de-
termina, respectivamente, reflujo gastroesofágico o duodeno-
gástrico– puede motivar la aparición de esofagitis o gastritis,
mientras que la colonización del intestino delgado por las
bacterias colónicas cuando existe estasis intestinal produce
el síndrome del asa ciega; por otro lado, la malabsorción de
ácidos biliares induce diarrea por el efecto catártico de estos
compuestos sobre la mucosa colónica.
A la diversidad de factores fisiológicos y patológicos que
pueden influir sobre la motilidad intestinal se suman factores
ambientales con una variación interindividual tan importan-
tes como pueden ser la actividad física y la dieta. Así, el ejer-
cicio físico promueve el vaciamiento del colon, mientras que
el sedentarismo se asocia a enlentecimiento del tránsito in-
testinal. La ingesta de grasas inhibe la motilidad gástrica pero
estimula la colónica; el café, que en muchas personas indu-
ce el deseo de defecar, aumenta la motilidad rectosigmoide.
El componente de la dieta mejor estudiado y que más influye
en el tránsito intestinal es la fibra vegetal, consistente en hi-
dratos de carbono no absorbibles procedentes de las plantas
(lignina, celulosa y hemicelulosa). La ingesta de fibra vegetal
incrementa la velocidad del tránsito intestinal, efecto que es
más notable en el colon. El salvado de trigo es el producto
rico en fibra vegetal más potente en este sentido, lo que ex-
plica su utilidad en numerosas alteraciones digestivas carac-
terizadas por un enlentecimiento del tránsito intestinal. Por
otra parte, la fermentación de residuos indigeribles en el co-
lon genera sustancias que parecen tener una influencia im-
portante sobre la integridad epitelial por su carácter trófico,
como los ácidos grasos de cadena corta. La deficiencia de fi-
bra dietética se ha incriminado como principal factor pato-
génico en diversas enfermedades colorrectales, como el es-
treñimiento idiopático, la diverticulitis, las hemorroides, el
cáncer de colon e incluso las enfermedades inflamatorias
como la colitis ulcerosa y la colitis granulomatosa.
En la tabla 2.34 se muestra una clasificación de las altera-
ciones de la motilidad intestinal basada en el tipo genérico
de alteración del tránsito. Si bien algunos trastornos motores
afectan de forma específica el intestino delgado o el colon,
en la mayoría de los casos se involucran ambos segmentos
del tubo digestivo y aun otros, como el esófago y el estóma-
go, por lo que no se intenta una distinción entre alteraciones
de la motilidad según la región anatómica. En la exposición
que sigue se describen los síndromes clínicos reseñados en
la tabla 2.34 con algunas particularidades: por su similitud
conceptual, fisiopatológica y clínica, tanto los íleos mecáni-
co y adinámico como los síndromes de seudobstrucción pri-
maria y secundaria se agrupan en apartados únicos, y el es-
treñimiento espástico y la diarrea “funcional” se describen
dentro de una sola aunque polifacética entidad, el síndrome
del intestino irritable. Las alteraciones del tránsito manifesta-
das con diarrea distinta de la “funcional” y el síndrome del
asa ciega no se tratan en este apartado (véase Diarrea y ma-
labsorción).
Íleo intestinal, adinámico y mecánico
El término íleo intestinal implica un obstáculo al tránsito
normal del contenido intestinal. Existen dos tipos bien defini-
dos: el íleo adinámico o paralítico y el íleo mecánico. Su dis-
tinción clínica es fundamental porque el primero debe tra-
tarse de un modo conservador, mientras que el segundo
requiere habitualmente tratamiento quirúrgico.
Etiología. En el íleo adinámico existe un enlentecimiento
acusado o una detención completa del tránsito intestinal de-
bido a un fallo de la peristalsis. Esta situación se presenta en
asociación con cirugía abdominal, peritonitis de cualquier
causa, hemorragia retroperitoneal, sepsis por gérmenes gram-
negativos, trastornos hidroelectrolíticos graves, isquemia intes-
tinal extensa, traumatismo externo (especialmente fracturas
vertebrales y/o pelvianas) o uso de fármacos como los blo-
queadores ganglionares.
El íleo mecánico se debe a una obstrucción del tránsito in-
testinal, que puede localizarse en cualquier punto del intesti-
no delgado o del colon. La causa de la obstrucción puede re-
sidir fuera de la pared intestinal (adherencia, hernias), en la
misma pared (estenosis inflamatorias o cicatrizales, tumores
intramurales, hematomas) o en el interior de la luz intestinal
(adenocarcinomas, cuerpos extraños, intususcepción).


Fisiopatología. La progresión distal en el intestino de aire,
alimentos y secreciones digestivas se interrumpe en ambos ti-
pos de íleo. El intestino proximal se distiende y su función se
compromete, invirtiéndose el transporte hidroelectrolítico
transepitelial, que pasa de absorción a secreción, y debilitán-
dose más, si cabe, su motilidad. Las causas de estas alteracio-
nes son diversas y comprenden el aumento de la presión in-
traluminal, la elevación de la presión venosa y linfática, la
isquemia y los efectos tóxicos de la rápida multiplicación
bacteriana que se desarrolla en el segmento ocluido.
En la obstrucción establecida y no tratada la pared intesti-
nal desarrolla secuencialmente edema, hemorragias pete-
quiales, necrosis y gangrena; estas lesiones progresan con ra-
pidez cuando existe oclusión de la vasculatura del segmento
involucrado (estrangulación), situación en la que es frecuen-
te la perforación y la consiguiente peritonitis. El aumento de
la permeabilidad mucosa se traduce en el paso de importan-
tes cantidades de agua, electrólitos y proteínas desde el com-
partimiento intravascular a la luz del segmento intestinal
ocluido, y en el transporte inverso de toxinas bacterianas y/o
enzimas intraluminales al torrente circulatorio. Según el gra-
do, la localización y la duración de la obstrucción puede es-
tablecerse un estado de shock de intensidad variable, en
cuya patogenia participan la hipovolemia, el paso de entero-
toxinas a la sangre, la sepsis por bacterias gramnegativas y la
vasoconstricción esplácnica, aparte la posible peritonitis si
hay gangrena intestinal.
La hipovolemia con hipocloremia e hiponatremia es una
consecuencia temprana del íleo intestinal. Aparte de la exu-
dación de líquido extracelular al intestino, suele haber vómi-
tos importantes en las obstrucciones proximales, que contri-
buyen a la deshidratación y la hipocloremia, pudiéndose
desarrollar una profunda alcalosis metabólica. Por otra parte,
el fallo renal secundario a la hipovolemia y/o la anoxia tisular
puede determinar la aparición de una acidosis metabólica.
Cuadro clínico. La semiología del íleo depende de su dura-
ción y de si es adinámico o mecánico y, en el segundo caso,
del nivel de la obstrucción.
El íleo paralítico puede cursar sin dolor y manifestarse sólo
por distensión abdominal y vómitos. Cuando hay dolor, éste
es menos intenso que en la oclusión mecánica. Los síntomas
cardinales del íleo mecánico son el dolor cólico y la disten-
sión abdominales, los vómitos y el cierre intestinal (ausencia
de emisión de heces y gases). La oclusión yeyunal alta deter-
mina vómitos abundantes y distensión mínima, mientras que
las lesiones obstructivas distales provocan vómitos escasos y
distensión pronunciada, siendo más acusado el cierre intesti-
nal.
La exploración física revela signos de deshidratación e hi-
povolemia, distensión abdominal y grados variables de dolor
a la palpación. Los ruidos intestinales son frecuentes y de
tono elevado, con un matiz metálico en el íleo mecánico, en
oposición al íleo paralítico, en el que son escasos o están au-
sentes. En las fases tardías de la oclusión mecánica pueden
desaparecer los ruidos intestinales.
Diagnóstico. El proceso diagnóstico del íleo intestinal es el
del abdomen agudo (véase Abdomen agudo).
Tratamiento. El objetivo fundamental del tratamiento en
ambos tipos de íleo es triple: a) proporcionar descompresión
intestinal; b) restaurar o mantener el equilibrio hidroelectrolí-
tico, y c) tratar la causa.
La mayoría de los íleos adinámicos son transitorios, por lo
que el tratamiento médico basta en general para cumplir con
los tres objetivos. En la oclusión mecánica, en cambio, la
descompresión inicial obtenida mediante intubación naso-
gástrica debe casi siempre completarse con una intervención
quirúrgica que remedie la obstrucción.
La aspiración nasogástrica continua, junto con la admi-
nistración parenteral de agua y electrólitos en cantidades su-
ficientes para mantener un flujo urinario superior a los
50 mL/h, sirven para preparar al paciente para la intervención
quirúrgica o esperar la resolución del íleo adinámico. En al-
gunos casos de oclusión mecánica incompleta el tratamiento
conservador logra restablecer el tránsito intestinal, con lo que
puede evitarse la operación de urgencia. De todos modos, no
es prudente esperar más de 24 h a que se resuelva la oclu-
sión, y si hay fiebre, leucocitosis o signos peritoníticos sugesti-
vos de perforación o estrangulación deben administrarse anti-
bióticos e intervenir dentro de las 6 h siguientes.
Seudobstrucción intestinal
La seudobstrucción intestinal es un síndrome infrecuente
al que se ha prestado bastante atención en la última década;
se define como una dilatación crónica o recidivante del in-
testino delgado y del colon, de causa desconocida en su for-
ma idiopática, o como consecuencia de otras enfermedades,
en general intratables, en su forma secundaria. En ambas for-
mas el trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con re-
traso o detención del tránsito en ausencia de obstrucción
mecánica, pero dado que el patrón clínico y radiológico re-
meda el íleo mecánico, los pacientes son con frecuencia la-
parotomizados sin que el cirujano encuentre una lesión res-
ponsable de la presunta oclusión. La importancia del conoci-
miento de esta entidad radica precisamente en que debe
intentarse evitar la intervención quirúrgica en el paciente en
que se sospecha su existencia.
Etiopatogenia. Formas secundarias. Constituyen una mezcla
heterogénea de enfermedades cuyo denominador común es
la afección de la motilidad intestinal, sea por lesión directa
de la musculatura lisa visceral, destrucción o alteración fun-
cional de los plexos nerviosos intramurales del intestino o
disregulación hormonal de la función intestinal (tabla 2.35).
La seudobstrucción secundaria puede formar parte del
cuadro clínico de las colagenosis, en particular la escleroder-
mia, pero también se ha descrito en pacientes con dermato-
miositis, polimiositis e incluso lupus eritematoso sistémico.
También puede presentarse en pacientes con trastornos neu-
romusculares, como la distrofia miotónica, la distrofia mus-
cular progresiva, la disautonomía familiar o la enfermedad
de Parkinson; en esta última, la hipomotilidad intestinal pue-
de también deberse al tratamiento con fármacos anticolinér-
gicos. Las formas secundarias de seudobstrucción se han
descrito asimismo en asociación con enfermedades endocri-
nas, como el mixedema, el hipoparatiroidismo y el feocro-
mocitoma. La neuropatía autónoma de la diabetes mellitus
puede originar un cuadro de seudobstrucción intestinal. En
el esprue, la enfermedad de Hirschsprung y la enfermedad
de Chagas también se han descrito episodios de seudobs-
trucción. Ésta puede ser una manifestación cardinal de la
amiloidosis sistémica. Asimismo, pueden presentarla pacien-
tes psicóticos o aquellos tratados con fármacos del tipo clor-
promazina, antidepresivos tricíclicos o bloqueadores gan-
glionares. Se han descrito varios casos de neuropatía visceral
paraneoplásica en pacientes con carcinoma de células pe-
queñas del pulmón. Finalmente, la diverticulosis yeyunal, el
abuso de catárticos y el cortocircuito yeyunoileal pueden
asociarse a seudobstrucción.
Una forma particular de seudobstrucción secundaria de
tipo agudo es el íleo colónico o síndrome de Ogilvie, en el cual
se dilatan, a veces de modo espectacular, el ciego y el colon
derecho. Suele ocurrir en pacientes seniles y encamados con
enfermedad sistémica o tras cirugía o traumatismo.

Formas primarias. La seudobstrucción intestinal crónica
idiopática debe considerarse como una posibilidad diagnós-
tica cuando se han excluido las causas secundarias y se han
descartado procesos poco comunes capaces de causar una
oclusión crónica de tipo mecánico, como la adherencia y la
fijación del íleon o del colon sigmoide a un carcinoma o a
una masa inflamatoria silentes localizados en la pelvis. En la
seudobstrucción primaria, el estudio histológico del intestino
permite diferenciar dos formas clínicas diferentes. En la mio-
patía visceral existen cambios histológicos degenerativos de
la musculatura lisa intestinal, con vacuolización y atrofia,
tanto de las fibras circulares como de las longitudinales; en
algunas áreas, la musculatura longitudinal puede estar com-
pletamente ausente. Se encuentra asimismo afección miopá-
tica en el esófago y la vejiga urinaria. El trastorno es familiar
y se hereda de forma autosómica dominante. En la forma
de neuropatía autónoma pueden demostrarse cambios histo-
lógicos de los nervios intramurales del intestino, donde las
neuronas del plexo mientérico se hallan significativamente
reducidas en número y presentan inclusiones eosinófilas ci-
toplasmáticas; hallazgos similares se observan de forma si-
multánea en las neuronas cerebrales, de la médula espinal,
de los ganglios celíacos y del esófago. Con frecuencia existe
diverticulosis extensa en el yeyuno y/o en el colon. El trastor-
no es familiar, pero se han descrito casos esporádicos.
Ambas formas pueden presentarse en la niñez, durante el
primer año de vida e incluso ya en el nacimiento.
Cuadro clínico. En la seudobstrucción intestinal primaria o
secundaria existe una profunda alteración de la motilidad de
todo el tubo digestivo, responsable fundamentalmente del
cuadro clínico. El dolor cólico abdominal recidivante y la dis-
tensión abdominal, a veces espectacular, junto con náuseas,
vómitos y alternancia en el hábito deposicional, son los sín-
tomas dominantes. El estreñimiento suele ser secundario a la
ausencia de movimientos propulsores eficaces en el colon.
Cuando existe diarrea, con frecuencia es esteatorreica, cau-
sada por sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delga-
do. En casos graves puede presentarse enteropatía con pérdi-
da de proteínas que conduce a desnutrición progresiva y
caquexia. En algunos pacientes la enfermedad cursa con dis-
fagia, debida al trastorno motor esofágico asociado o a esofa-
gitis por reflujo secundario a incontinencia del esfínter esofá-
gico inferior. En las formas miógenas puede asociarse
dismotilidad de las vías urinarias que conduce a estasis vesi-
cal e infecciones urinarias de repetición, mientras que en las
formas neurógenas puede existir ataxia, alteración de los re-
flejos pupilares y ausencia de reflejos osteotendinosos.

VÓMITOS
El vómito consiste en la expulsión violenta del contenido
gastrointestinal por la boca. Es un síntoma frecuente, tanto
en patología digestiva como en extradigestiva. Al contrario
de lo que cabría esperar, el vómito de origen gástrico es rela-
tivamente infrecuente.
El acto del vómito consta de tres fases: náusea, esfuerzo
para vomitar (arcada) y vómito propiamente dicho. Durante
la náusea, el paciente tiene la desagradable sensación de
que va a devolver el contenido gástrico y presenta sialorrea,
sudación fría y mareo. Se produce una disminución o la au-
sencia de la peristalsis gástrica y aumenta el tono duodenal y
yeyunal, con reflujo del contenido duodenal al estómago.
Durante la segunda fase se producen movimientos respirato-
rios abortivos y espasmódicos contra la glotis cerrada. El an-
tro y el píloro se contraen y el fundus gástrico se relaja. Por
último, se produce el vómito: el diafragma desciende, el esó-
fago abdominal se hernia transitoriamente en el tórax y el
cardias se abre; el estómago distal y la musculatura abdomi-
nal se contraen en forma simultánea empujando el conteni-
do gástrico por el esófago a la boca.
El acto completo del vómito aparece como resultado del
estímulo del centro emético, compuesto por un neurorrecep-
tor situado en la sustancia reticular lateral del bulbo, que se
estimula por impulsos nerviosos gastroentéricos y periféricos,
y un quimiorreceptor en el suelo del IV ventrículo, cuyos estí-
mulos llegan por vía hematógena (toxinas, fármacos, etc.).
Clasificación. Según el origen del estímulo se distinguen
tres tipos:
1. Centrales. Desencadenados por estímulo directo del
centro bulbar: patología intracraneal (hipertensión endocra-
neal, jaquecas, lipotimia, etc.), sensaciones olfativas, gustati-
vas o visuales y vómitos de origen psicógeno o emocional.
Estos últimos constituyen un grupo importante por la fre-
cuencia con que plantean problemas de diagnóstico diferen-
cial con los trastornos de origen digestivo.
2. Reflejos. Los impulsos pueden partir del aparato digesti-
vo (abdomen agudo, apendicitis, linfadenitis mesentérica,
colecistitis, peritonitis, úlcera péptica, estenosis pilórica, neo-
plasias, carcinomatosis peritoneal, isquemia mesentérica,
íleo obstructivo, seudobstrucción intestinal, etc.) o de órga-
nos extradigestivos (cólico nefrítico, infarto de miocardio,
vértigo laberíntico de Ménière y glaucoma).
3. Químicos. Los impulsos son modulados por el centro
quimiorreceptor y se producen en situaciones de cetoacido-
sis diabética, uremia, embarazo y en intoxicaciones por al-
cohol, digital, morfina, agonistas dopaminérgicos, quimiote-
rápicos, etc.).
El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades,
por lo que un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis
detallada y sistematizada centrada en los siguientes aspectos
del vómito: olor, contenido, momento de presentación res-
pecto de las comidas, tiempo de evolución y relación con el
dolor abdominal.
Olor. Suele ser penetrante por el contenido de ácido clor-
hídrico, lo que permite diferenciarlo del material refluido del
esófago en la acalasia, que suele ser inodoro. Cuando el con-
tenido del vómito lleva mucho tiempo en el estómago, como
sucede en la estenosis pilórica, el olor puede ser nauseabun-
do. El olor fecal sugiere una obstrucción intestinal baja de
larga duración o una fístula gastrocólica.
Contenido. La interpretación de los vómitos alimentarios
dependerá del tiempo transcurrido desde la ingesta. En gene-
ral implican una dificultad en el vaciamiento gástrico. En la
estenosis pilórica, el vómito contiene alimentos ingeridos
más de 6 h antes e, incluso, varios días (vómitos de reten-
ción). Una forma frecuente de vómito alimentario es el psi-
cógeno: el paciente que “vomita todo lo que come” y, sin
embargo, tiene un buen estado general. Los vómitos biliosos
aparecen tras la cirugía gástrica o en la obstrucción intestinal
por debajo de la papila de Vater. Suelen ser matutinos y de
sabor amargo. También son matutinos y biliosos o mucoides
los vómitos de la gestación, del alcoholismo y de la rinofarin-
gitis con secreción retronasal. Los vómitos hemáticos (hema-
temesis) de sangre oxidada “en poso de café” o roja obligan
a investigar con urgencia el origen de la hemorragia. En el
material vomitado pueden encontrarse parásitos, cuerpos ex-
traños e incluso cálculos biliares (fístula colecistoduodenal).
El contenido purulento es excepcional y sugiere absceso ex-
tragástrico fistulizado a estómago o gastritis flemonosa.
Relación con la ingesta. Los vómitos que se presentan an-
tes del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo, uremia o
depresión. El vómito inmediatamente posprandial suele te-
ner un origen psicógeno, pero obliga a descartar una razón
orgánica, como la úlcera pilórica o la gastritis aguda. Los que
se producen entre 2 y 4 h después de la ingesta sugieren difi-
cultad orgánica o funcional del vaciamiento gástrico. Cuan-
do se vomitan grandes cantidades (volumen superior al inge-
rido) con alimentos digeridos y con intervalos entre 12 y 48 h
se sospechará estenosis pilórica y, más raramente, alteracio-
nes psiquiátricas graves.
Tiempo de evolución. El vómito de corta evolución (horas
o días) puede tener múltiples causas, en general orgánicas,
que requieren un análisis clínico global. Son ejemplos las
gastroenteritis, las intoxicaciones, la úlcera péptica, los pro-
cesos inflamatorios abdominales, etc. Si la evolución es de
semanas o meses, debe pensarse en un origen psicógeno si
el estado general está conservado o en cáncer gástrico y úl-
cera péptica si existe deterioro.
Relación con el dolor epigástrico. El vómito produce alivio
del dolor en el paciente ulceroso que, de forma característi-
ca, puede volver a comer. Aunque con menor frecuencia,
también puede disminuir el dolor en el cáncer gástrico. No
produce alivio en el cólico biliar ni en la pancreatitis.
Los vómitos, per se, pueden originar complicaciones
como deshidratación, alteraciones del equilibrio ácido-bási-
co, esofagitis, desgarros de la mucosa cardial (síndrome de
Mallory-Weiss), rotura esofágica (síndrome de Boerhaave) o
caquexia.
Otros síntomas
La regurgitación consiste en el paso del contenido esofági-
co o gástrico a la boca sin el concurso del vómito. Cuando el
material regurgitado es gástrico sugiere una insuficiencia del
cardias o acalasia.
La anorexia es la pérdida del apetito o falta del deseo de
comer. Al efectuar la anamnesis debe diferenciarse de la sa-
ciedad precoz, sensación de plenitud que aparece tras la in-
gesta de una pequeña cantidad de alimento, y de la sitofobia
o miedo a comer. Esta situación se da cuando la ingesta se si-
gue de dolor, náuseas o vómitos, como puede ocurrir en en-
fermos con gastrectomía parcial o estenosis pilórica que op-
tan por no comer para evitar las molestias.
La anorexia comparte en gran medida la etiología del vó-
mito. Así, puede ser de origen central, psicógeno, secundaria
a fármacos, trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos, o
expresión de una enfermedad neoplásica. Como síntoma ais-
lado, la anorexia carece de toda especificidad y tiene escasa
utilidad diagnóstica, por lo que se la debe analizar, más que
a ningún otro síntoma, en el contexto clínico del enfermo.
Así, cuando la anorexia es intensa, de aparición reciente y se
acompaña de dolor epigástrico y pérdida de peso sugiere la
existencia de cáncer gástrico. Sin embargo, no hay que olvi-
dar que las causas gastroduodenales de anorexia son las me-
nos frecuentes (cáncer gástrico y dificultad del vaciamiento
gástrico de naturaleza funcional u orgánica) y, en cambio, a
menudo forma parte del síndrome depresivo que, además,
puede acompañarse de pérdida ponderal y molestias abdo-
minales, planteando problemas de diagnóstico diferencial.
En estos casos es obligada la realización de, al menos, un es-
tudio morfológico que confirme o descarte la existencia de
afección orgánica.
La anorexia nerviosa es una entidad patológica psiquiátri-
ca que afecta a mujeres jóvenes o adolescentes y que se ca-
racteriza por anorexia, pérdida importante de peso y ameno-
rrea. En ocasiones falta la anorexia y, en su lugar, la paciente
presenta vómitos alimentarios persistentes con adelgaza-
miento progresivo.
La aerofagia consiste en la deglución excesiva de aire que
queda atrapado en el esófago y en el estómago. Su expulsión
sonora por la boca constituye el eructo. La aerofagia es con-
secuencia de hábitos deficientes, sobre todo en individuos
nerviosos que comen y beben muy deprisa, ingiriendo abun-
dante aire. El carraspeo continuado por laringitis crónica o
por tic nervioso, la masticación de chicle, la ingesta habitual
de bebidas carbónicas y beber en porrón o bota son otras
causas frecuentes de aerofagia.
Clínicamente, la aerofagia suele manifestarse por saciedad
precoz o sensación de plenitud posprandial, que se alivia en
forma característica con el eructo. La eructación crónica se
da en individuos con neurosis de angustia o psicópatas que
han adquirido el hábito de deglutir aire de forma continua-
da, el cual, sin llegar al estómago, es inmediatamente expul-
sado para volver a iniciar el ciclo.
La distensión de la cámara de gases gástrica o de la flexu-
ra esplénica del colon como consecuencia de la aerofagia
puede producir, por compresión y elevación del hemidia-
fragma izquierdo, cuadros de dolor anginoso, angustia o dis-
nea por la limitación dolorosa de los movimientos respirato-
rios. Todo ello forma parte del síndrome gastrocardíaco de
Roemheld.

Mal Aliento. Una Enfermedad Social - Etiología Patogenia y Manejo
Enviado por flafebre
1. Causas Orales Halitosis (Mal Aliento)
2. Etiopatogenesis del Mal Olor Oral
3. Causas Extraorales y Diagnóstico Etiológico de Halitosis
4. Hálito Fobia , Halitosis Imaginaria
5. Bibliografía
El mal aliento es una queja común de gran parte de la población, esta enfermedad se ha reportado desde los inicios de la humanidad (1), la reportan tanto griegos y romanos describiéndola y proponiendo consejos para su tratamiento (Fetor Ex Ore); este padecimiento siempre ha sido una desventaja social, mucho más en nuestro mundo cada vez más sofisticado y de mayor dependencia de las relaciones interpersonales.
Definamos qué es este término:
Halitosis Etimológicamente viene del latín halitus= aliento y el sufijo osis= estado generalmente Morboso(1) Sus sinónimos (Bromopnea, Mal Aliento, Aliento de Dragón), se usa para describir una sensación desagradable, a veces ofensiva que provoca el aire espirado por la boca y que es percibida por la persona que trata con el enfermo que padece esta entidad.
La Halitosis es una "Minusvalia social", lo que afirmo por el desagrado que causa el tratar con personas con halitosis y todas las consecuencias de ello derivadas.
La Prevalencia verdadera de esta enfermedad es reportada de 24 a un 25% de la población(1), es decir que 1 de cada 4 personas posee mal aliento. Se ha estimado que de 20 a 90 millones de personas sufren de halitosis crónica en el mundo y se sabe que el 90% de la población tienen un grado de mal aliento periódico por la mañana sin que esta sea considerada como enfermedad si no como una condición incomoda de la especie humana al despertar. (10)
En Norteamérica encontramos que hay entre 25 a 85 millones de ciudadanos norte americanos que tienen Halitosis y gastan por año un promedio de 1 billón de dólares en enjuagues y desodorantes orales, así como pastillas para combatir su mal aliento. (9)
Si consideramos la prevalencia como una condición de discapacidad social este es un problema de salud que tiene Gran impacto social no sólo en las relaciones interpersonales, si no que afecta los negocios y toda actividad que tenga que ver con el trato interpersonal, además esta patología causa efectos importantes en la sicología de los individuos que padecen o creen poseer halitosis (Hálito fobia) condición que la mencionaremos mas adelante. (11)(12) (13)
Se puede afirmar que del 80% del mal aliento se origina en la boca y la mayor parte de estos olores son responsables bacterias que generan una serie de compuestos volátiles de azufre (CVA)(14)(15), como consecuencia de la degradación de células epiteliales descamadas de la encía, esta condición es agravada si hay Enfermedad Periodontal u otra patología oral presente, el otro 20% son de causas extraorales de origen respiratoria o problema gastrointestinal ( ver Cuadro N1).
Causas Orales Halitosis (Mal Aliento)
Causas Transitorias de Mal Olor
El despertar con mal olor en una boca saludable es probablemente debido a la putrefacción de detritus orales (restos de alimentos, células epiteliales descamadas, etc) que no fueron limpiadas por los movimientos de Autoclisis (mecanismos de limpieza normales de la boca, es decir movimientos de lengua labios saliva que limpian constantemente la boca) durante el sueño los movimientos de lengua y labios están muy disminuidos y la producción de saliva es mucho menor, o se debe a la formación y retención de la placa bacteriana, fomentada por la falta de alteración del medio por los movimientos autocliticos que produce compuestos sulfúricos volátiles (CSV) por putrefacción de restos alimenticios o células descamadas acumuladas sobre encías y dientes u otras estructuras como prótesis. (16) (18)(19)
Otras causas transitorias de mal olor son Gripe, infección bronquios, sinusitis, alergia respiratoria o el uso de medicamentos como antihistamínicos o descongestionantes los que secan la boca
Para hacer un diagnóstico diferencial de halitosis de origen dental y de otro origen son interesantes las normas de Lermoyez (5):
• Si el aire espirado por la nariz huele mal y el espirado por la boca no, la causa puede estar por encima velo del paladar.
• Si el aire es espirado por la boca es fétido y por la nariz menos, la causa radica en la cavidad bucal.
• Si ambos aires son igual de fétidos podría estar su origen en la faringe o en un tramo del aparato gastrointestinal, o generado por enfermedades generales como Uremia, diabetes, o en ciertas intoxicaciones (laudano o sulfuro de carbono). (1)(16)
Cuadro N1
Causas Orales del mal Olor Causas de mal olor extraorales
Despertar- Putrefacción de células epiteliales Alimentos Hábitos o Fármacos:
Cebollas, Ajo, otras especies, Fumar, alcohol, Dimetil sulfoxido ( DMSO), disulfiram, Amil nitrato, dinitrato de Isorbide, Drogas citotóxicas, etc.
No hay buena remoción de células y restos alimenticios por los mecanismos autocliticos de la boca Causas Respiratorias
Sinusitis, tonsilitis, Faringitis, rinitis cuerpos extraños en región ORL Neoplasias, Lesiones en las vías respiratorias bajas bronquiectasias, Absceso pulmonar Carcinoma bonquigenico. o por volatilización de sustancias de mal olor excretadas en el intercambio gaseoso como acetona, Metil cetonas, n-propanol, anilina y o-touluidina
Higiene Oral deficiente
Enfermedad Periodontal Avanzada
Gingivitis Ulcero Necrotizante (GUN)
Pericoronitis
Alveolitis ( Alveolo seco)
Otras infecciones orales o Ulceras orales
Injertos necróticos o cicatrización de cirugía oral
Caries que retinen alimentos en descomposición

Pónticos o restauraciones no Higiénicos que favorecen la acumulación y posterior putrefacción de alimentos Causas Sistémicas
Diabetes no controlada aliento ce tónico
Fallo renal profundo aliento a urea o a amonio
Cirrosis Hepática da un aliento característico ( Fetor hepaticus) causado por compuestos de sulfuro de hidrógeno, limonene, ácidos alifáticos, metil mercaptan, dimetil sulfuro, etanetiol,
Fallas de metabolismo congénito como la trimetilnaturia
Hay variaciones en relación con el ciclo menstrual de compuestos de VLC
Indigestión
Infección por helico bacter pylory
Etiopatogenesis del Mal Olor Oral
Debemos diferenciar el mal aliento que se da en personas periodontalmente sanas y en pacientes con enfermedad periodontal; en pacientes con caries u otra condición que permite que las bacterias y alimentos se acumulen (Prótesis fijas)
El mal olor de origen dental se debe a la acción de las bacterias que se encuentran en la boca como parte de la flora microbiana, estas bacterias principalmente las que colonizan la lengua, así como la placa acumulada son las principales responsables del aliento esto en pacientes sanos periodontalmente. ( 16)(17)(18)(19)
Una gran área de la lengua es de estructura papilar la que permite el acúmulo en su estructura de detritos alimenticios y la colonización y mantenimiento de bacterias en una cantidad muy considerable, estas bacterias generan compuestos volátiles de sulfuro (CVS) así como otros compuestos odoríferos. La producción de sulfuro de Hidrógeno y metil mercaptano y otros compuestos no volátiles de sulfuro por parte de las bacterias que viven en la Lengua Contribuye a la manifestación de esta enfermedad, la microflora de la lengua es similar a las bacterias periodontopatogenas que generan mal olor desde el crevice ( Bolsa Periodontal) (18)
La placa dental es responsable de mal aliento oral, a pesar de que no hay relación entre índices de placa y mal aliento, posiblemente se deba a la calidad de bacterias que existan en la placa bacteriana. En personas con salud periodontal, cabe reiterar.
De Acuerdo a los estudios de la Universidad de Toronto, La Universidad de Michigan del Dr. Erika y de Boever y Los estudios de Loesche(20), destacan la importancia de la lengua en la etiología de la halitosis crónica en personas saludables, ellos afirman que las lenguas de ciertas personas esta cubierta con bacterias las que tienen enzimas que fermentan proteínas sus subproductos generan sulfuro de hidrógeno, metilmercaptan, ácidos grasos amonio.
Otra condición que agrava la manifestación de la enfermedad es la llamada lengua geográfica, en que la lengua tiene fisuras e identaciones que favorecen el acúmulo de bacterias en la lengua y favorecen el mantenimiento de esta condición indeseable.
En Pacientes que padecen de Enfermedad Periodontal el tratamiento del Fetor ex ore no solo debe encaminarse únicamente controlar y tratar la infección periodontal si no que se deberá erradicarse las bacterias que colonizan la lengua, permitiendo la colonización y mantenimiento de misma sea con una microflora compatible con salud. El Dr. Loesche afirma que las bacterias anaeróbica alojadas en el crevice fermentan proteínas con la consiguiente formación de gases responsables del mal aliento.
Dr. De Boever demostró que el lavar la lengua diariamente puede eliminar virtualmente el problema en personas saludables, el visitar periódicamente al periodoncista para que prevenga o trate el problema periodontal y el usar enjuagues periódicos; el uso rutinario de enjuagues a base de clorhexidina no son recomendables por alteraciones del sabor, pero se puede usar en forma ciclica.
Se ha ensayado un producto alternativo como es el dióxido de cloro, que se utiliza para purificar el agua, Richet trato exitosamente 5000 pacientes en su práctica privada en Filadelfia con este medicamento y propone que este medicamento tiene una triple acción en el combate del mal aliento:
1. Es desodorante,
2. Mata las bacterias que causan mal olor
3. Reduce la cantidad de proteínas disponibles para las bacterias.
El Dr. Richard H. Price propone el uso de dióxido de cloro y la limpieza diaria de la lengua para mantenerse libre de esta enfermedad.
Las bacterias Gram.-negativas anaerobias son las principales responsables de la formación de compuestos de sulfuro, al realizar la putrefacción tanto de restos alimenticios como de sangre o productos del suero en la bolsa periodontal entre estas tenemos:
- Treponema denticola
- Phorphiromana gingivalis
- Prevetolla intermedia
- Bacteroides forsytus
- Fusobacterium periodonticum
- Centipeda periodontii
- Porphyromonas endodonta
- Fusobacterium nucleatum
- Helicobacter pilory
Causas Extraorales Y Diagnóstico Etiológico de Halitosis
Entre éstas se clasifican de origen sistémicas, respiratorio y por causas de alimento, drogas o hábitos ( ver cuadro numero 1)
En la anamesis de esta enfermedad hay que investigar las manifestaciones gastrointestinales como el reflujo gastro-esofágico, así como la medicación tomada ,dieta del paciente y el nivel de higiene oral que él mantiene.
Ciertas enfermedades crónicas como: enfermedad crónica de pulmón, daño hepático, uremia, fallo renal, cetoacidosis diabética son asociadas al mal aliento, así como el reflujo gastroesofagico, hernia hiatal, pueden ser la causa de la halitosis, esta se controla con medicación como receptores antagonistas de histamina (Ranitidina) o inhibidores de la bomba de Protones como el Omeprazol con una interconsulta con el médico la que sirve como medio de diagnostico diferencial al de origen de la boca o vías aéreas.
Las modificaciones al estilo de vida en pacientes con hernia hiatal y reflujo gastro-esofágico es muy importantes en el tratamiento de halitosis en estos pacientes, los alimentos pueden disminuir la presión del esfínter por eso se eliminan de la dieta alimentos como: café, té, compuestos de cola, con o sin cafeína, bebidas cítricas, alimentos grasos como chocolate, cebolla, ajo, pimienta, se evitan medicamentos como aspirina y otros AINES ( Analgésicos no esteroideos) que podrían irritar el estomago o esófago.
En enfermedades del tubo digestivo existe una combinación de compuestos volátiles de azufre de origen oral y extraoral con una variedad de otros olores que incluyen gases que contienen nitrógeno como: la cadaverina (huele a cadáver) putresina (huele a carne podrida) contribuyendo a la percepción del mal aliento por parte de los interlocutores de los pacientes con este mal.
Un pequeño porcentaje de casos son de causa médica como diabetes, sinusitis crónica o bronquitis, síndrome de Srojen una entidad autoimnune que causa boca seca y por tanto proliferación bacteriana, caries y enfermedad periodontal, enfisema, dolencias del hígado o riñón también contribuyen a mantener un aliento desagradable.
Hálito Fobia , Halitosis Imaginaria
Existen algunos individuos sanos que se quejan de halitosis, lo que no es detectado por sus interlocutores, y que les lleva en casos extremos al suicidio esta es una condición que al detectarse debe referirse al Psiquiatra para su tratamiento, por que estos pacientes pueden tener asociación con desordenes mentales. (11)(12) (13)
Un Buen Diagnostico etiopatológico contribuye al tratamiento de esta minusvalía social, por lo cual hay que hacer una buena anamesis y muchas veces es un tratamiento multidisciplinario con la concurrencia de especialistas en salud.